第四屆國際小腦協會它於9月18日在日本（東京大學的Yamagami Kaikan）舉行。。這是來自世界和日本的著名小腦研究人員的偉大聚會。。Yuzuzaki是”Glud2的ins and Outs - 為什麼以及如何使用特殊的谷氨酸受體”我做了這樣的演講。

國際研討會“中樞神經系統中的D氨基酸”於2011年9月10日在東京醫學和牙科大學MD塔舉行。由東京醫學和牙科大學CBIR綜合功能研究中心（CBIR）主持、這是哈佛大學的約瑟夫·科伊爾教授的偉大活動。。Yuzuzaki也是如此”Delta受體作為D-SER的新生理受體”演講的標題為。

科学技術振興機構（JST)戰略創意研究促進項目（“ Sakigake”）“形成，操作和控制顱神經迴路”的研究區域講師Matsuda Shinji被選為2011年的新研究人員。。五年的研究始於“細胞內運輸和光線可塑性控制”的主題。

新的學術領域：神經生物學已被採用（http://www.mext.go.jp/a_menu/shinkou/hojyo/1308745.htm（）。2011計劃於2015財政年度到2015財政年度、作為計劃團隊的成員、我們旨在了解針對綜合神經功能調節的聚醣的運作。

2011年9月27日（火）14：00～17：00在名古屋大學ES Hall舉行了開球會議。。

Yuzaki在大阪生物科學研究所（OBI）月度研討會上發表題為「控制突觸形成和功能可塑性的新分子群——C1q蛋白和δ受體」的演講。

神經生物學的當前意見Synaptic function and regulation特集號（2011年4月號）透明、Yuzuzaki對新的突觸形成和維持因子CBLN1及其相關蛋白C1QL1家族分子的評論已發表。。這是實驗室過去工作的摘要。

來自京都廣川書店、“運輸世界：從膜運輸研究的來源到未來”。本書涵蓋了從有關渠道運輸者及其相關分子的研究史到最近的主題的所有內容。。Yuzuzaki分享了第2章離子頻道的配體能量頻道部分。有關更多信息這裡。

Riken Brain Science Institute（Riken-BSI）)BSI-Seminar系列，旗艦研討會 (BSS)Yuzuzaki在。6在兩天的時間裡，從9月9日到10日，我們有機會與BSI的許多研究人員進行互動。。

Matsuda（Keiko）和Yuzuzaki在“科學的日本研究人員”中出現。。

您可以在下面的鏈接中閱讀數字版本（Yuzuzaki Ken的文章為28頁）。

從 “日本科學家在 科學 2010.” 經AAAS許可轉載.“

松田惠子助理教授的論文發表在《歐洲神經科學期刊》。、本期的專題文章被選為。Sudhof博士寫了一篇評論文章。



這是我們已經報導過的小腦中強大的突觸形成和維持分子 Cbln1 的後續報告。。去年的 Science 論文（2010）報告了突觸後受體是 GluD2。、本文中突觸前受體為Neurexin (Nrx)成為、此外，在小腦以外的大腦區域（海馬迴和大腦皮質）中也發現了類似的分子（Cbln2 和 GluD1）。)據報道具有類似的突觸作用。。Nrx 被稱為導致自閉症的基因。、Neuroligin 和 LRRTM 就是已知的這類受體。、Nrx-Cbln1-GluD2、我們發現突觸的形成是由獨立於這些分子的分子機制所控制的。。

掛川助理教授的第二個孩子，一個女嬰出生了。。這是薺醬。。恭喜!!

掛川助理教授的論文Nature Neuroscience（4月4日線上版）它發表在。這是與九州大學濱瀨副教授等人的共同研究。。

記憶有不同的類型、與運動技能（例如運動或樂器活動）相關的記憶、涉及小腦的神經迴路。但、關於控制小腦突觸記憶的分子機制還有許多未知之處。、例如，目前尚不清楚為什麼運動學習能力會隨著年齡的增長而下降。。

迄今為止、使用小鼠進行的研究表明，Cbln1（一種由神經細胞分泌的蛋白質）與 delta 2 谷氨酸受體（delta 2 受體）結合。、發現它控制小腦突觸的形成。。這次、當年輕小鼠小腦中豐富的氨基酸 D-絲氨酸與 δ2 受體結合時，、促進突觸的運動記憶與學習、透過實驗揭示。我們實際上創建並分析了 D-絲氨酸無法與 delta 2 受體結合的轉基因小鼠。、幼兒時期的運動記憶和學習能力顯著下降。。

D-絲胺酸和δ2受體之間的結合模型是、人們認為它也適用於人類。。這個發現是、這將為理解人類早期的運動記憶和學習過程提供有用的知識。。還、Delta 2 受體在一生中都會表現。、透過控制D-絲胺酸途徑、未來、即使在成年人中，也有可能有效地促進運動學習。。

Yomiuri Shimbun、Nikkan Kogyo Shimbun、朝日兒童報等報道。

JST新聞稿這裡。