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歡迎來到Yuzaki實驗室

・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍,自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫,以及由於其失敗而引起的病理,並開發治療方法。。

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頭號新聞

掛川講師榮獲三識會鼓勵獎

掛川講師發表2011年三世開鼓勵獎我獲得了獎項。

發表 10/09/2011 9:45 下午

掛川講師論文發表於Cell Engineering十月號Hot Press

掛川講師的論文細胞工学10月号熱媒體指出“控制突觸可塑性和運動學習的D-Serine”。- Δ2受體信號傳導被稱為“。

發表 10/06/2011 1:11 是

國際小腦協會的演講

第四屆國際小腦協會它於9月18日在日本(東京大學的Yamagami Kaikan)舉行。。這是來自世界和日本的著名小腦研究人員的偉大聚會。。Yuzuzaki是”Glud2的ins and Outs - 為什麼以及如何使用特殊的谷氨酸受體”我做了這樣的演講。

發表 09/18/2011 12:16 下午

國際研討會:“中樞神經系統中的D氨基酸”

國際研討會“中樞神經系統中的D氨基酸”於2011年9月10日在東京醫學和牙科大學MD塔舉行。由東京醫學和牙科大學CBIR綜合功能研究中心(CBIR)主持、這是哈佛大學的約瑟夫·科伊爾教授的偉大活動。。Yuzuzaki也是如此”Delta受體作為D-SER的新生理受體”演講的標題為。

發表 09/10/2011 3:53 下午

教練Matsuda(Shin)被選為Sakigake的研究人員

科学技術振興機構(JST)戰略創意研究促進項目(“ Sakigake”)“形成,操作和控制顱神經迴路”的研究區域講師Matsuda Shinji被選為2011年的新研究人員。。五年的研究始於“細胞內運輸和光線可塑性控制”的主題。

發表 08/25/2011 3:25 下午

採用了新的學術領域“神經聚醣生物學”

新的學術領域:神經生物學已被採用(http://www.mext.go.jp/a_menu/shinkou/hojyo/1308745.htm()。2011計劃於2015財政年度到2015財政年度、作為計劃團隊的成員、我們旨在了解針對綜合神經功能調節的聚醣的運作。

2011年9月27日(火)14:00~17:00在名古屋大學ES Hall舉行了開球會議。。

發表 08/19/2011 11:22 是

大阪生物科學研究所每月研討會演講

Yuzaki在大阪生物科學研究所(OBI)月度研討會上發表題為「控制突觸形成和功能可塑性的新分子群——C1q蛋白和δ受體」的演講。

發表 07/19/2011 2:50 下午

當前在神經生物學上發表的評論

神經生物學的當前意見Synaptic function and regulation特集號(2011年4月號)透明、Yuzuzaki對新的突觸形成和維持因子CBLN1及其相關蛋白C1QL1家族分子的評論已發表。。這是實驗室過去工作的摘要。

發表 06/26/2011 6:01 下午

“運輸世界:從膜運輸研究的來源到未來”,由:“運輸運輸世界”發表

來自京都廣川書店、“運輸世界:從膜運輸研究的來源到未來”。本書涵蓋了從有關渠道運輸者及其相關分子的研究史到最近的主題的所有內容。。Yuzuzaki分享了第2章離子頻道的配體能量頻道部分。有關更多信息這裡

發表 06/15/2011 5:27 下午

BSI研討會系列講座

Riken Brain Science Institute(Riken-BSI))BSI-Seminar系列,旗艦研討會 (BSS)Yuzuzaki在。6在兩天的時間裡,從9月9日到10日,我們有機會與BSI的許多研究人員進行互動。。

發表 06/10/2011 2:31 下午

發表在《科學研究人員》中

Matsuda(Keiko)和Yuzuzaki在“科學的日本研究人員”中出現。。

您可以在下面的鏈接中閱讀數字版本(Yuzuzaki Ken的文章為28頁)。

從 “日本科學家在 科學 2010.” 經AAAS許可轉載.

發表 06/09/2011 10:54 下午

Megumi Matsuda 的論文發表在 EJN 上。

松田惠子助理教授的論文發表在《歐洲神經科學期刊》。、本期的專題文章被選為。Sudhof博士寫了一篇評論文章。



這是我們已經報導過的小腦中強大的突觸形成和維持分子 Cbln1 的後續報告。。去年的 Science 論文(2010)報告了突觸後受體是 GluD2。、本文中突觸前受體為Neurexin (Nrx)成為、此外,在小腦以外的大腦區域(海馬迴和大腦皮質)中也發現了類似的分子(Cbln2 和 GluD1)。)據報道具有類似的突觸作用。。Nrx 被稱為導致自閉症的基因。、Neuroligin 和 LRRTM 就是已知的這類受體。、Nrx-Cbln1-GluD2、我們發現突觸的形成是由獨立於這些分子的分子機制所控制的。。

發表 04/24/2011 11:12 是