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・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍,自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫,以及由於其失敗而引起的病理,並開發治療方法。。

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Megumi Matsuda 的論文發表在 EJN 上。

松田惠子助理教授的論文發表在《歐洲神經科學期刊》。、本期的專題文章被選為。Sudhof博士寫了一篇評論文章。



這是我們已經報導過的小腦中強大的突觸形成和維持分子 Cbln1 的後續報告。。去年的 Science 論文(2010)報告了突觸後受體是 GluD2。、本文中突觸前受體為Neurexin (Nrx)成為、此外,在小腦以外的大腦區域(海馬迴和大腦皮質)中也發現了類似的分子(Cbln2 和 GluD1)。)據報道具有類似的突觸作用。。Nrx 被稱為導致自閉症的基因。、Neuroligin 和 LRRTM 就是已知的這類受體。、Nrx-Cbln1-GluD2、我們發現突觸的形成是由獨立於這些分子的分子機制所控制的。。

04/24/2011 11:12 是 | 什麼是新的