2016
■C1Q家族蛋白的突觸形成機制（（Neurosci Res）2016.11.12
松本K。. 中樞神經系統中通過C1Q家族蛋白及其受體調節的突觸組織和調節. Neurosci Res 在印刷中, 2016.
松本K。. 中樞神經系統中通過C1Q家族蛋白及其受體調節的突觸組織和調節. Neurosci Res 在印刷中, 2016.
這是對教師Matsuda Keiko的訪談。
■CBLN1控制“非”運動學習（（Neurosci）2016.11.18
額頭s, Konno K., 安倍, Motohashi J, kohda k, Sakimura K, 渡邊m, Yuzaki m. CBLN1在小鼠非運動功能中的作用. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
額頭s, Konno K., 安倍, Motohashi J, kohda k, Sakimura K, 渡邊m, Yuzaki m. CBLN1在小鼠非運動功能中的作用. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
小腦被認為參與運動學習以及非運動學習。實際上、儘管已經發現CBLN1和GLUD2在小腦突觸中有選擇地表達並調節突觸形成。、這些基因突變引起人類認知功能障礙。但是，尚不清楚這些疾病是否是由小腦異常引起的。。在這項研究中、通過檢查恐懼條件學習，使用特定在前腦或小腦中缺乏CBLN1的小鼠、CBLN1分別在前腦和小腦中表達、它首次在恐懼條件學習中扮演著獨特的功能。。這是Yuzuzaki實驗室的Otsuka-Kun的論文。北海道大學渡邊研究所的Konno教授（聯合第一作者）、這是與尼加塔·奧薩基布拉研究所（Niigata Osakimura Research Institute）安倍座教授的聯合研究項目的結果。。
■δ2受體參與心跳恐懼條件學習（（PLOS ONE））2016.11.14
Kotajima-Murakami h, Narumi S., Yuzaki m, ，，，，. glud2參與恐懼條件的心動過緩小鼠. PLOS一個 11:E0166144, 2016.
Kotajima-Murakami h, Narumi S., Yuzaki m, ，，，，. glud2參與恐懼條件的心動過緩小鼠. PLOS一個 11:E0166144, 2016.
Δ2谷氨酸受體（GLUD2）為、眾所周知，它參與了各種非運動學習。這項研究揭示了Glud2參與由恐懼刺激引起的心跳的心動過緩反應。。這是東京大學Yanagihara實驗室的Furutajima。。
■連接神經細胞的橋的結構（科學）2016.7.15
Elegheert J, murning w, 粘土是, 小腿n, 又來了, 松本K。, kohda k, miura e, 羅斯曼, Mindakidis n, Motohashi J, Chang Vt, Siebold c, Greger IH, 中川T, Yuzaki M*, Aricescu ar*. 集成GLUD受體在突觸組織器中的結構基礎. 科學 353:295-299, 2016.(*共同對應作者).
Elegheert J, murning w, 粘土是, 小腿n, 又來了, 松本K。, kohda k, miura e, 羅斯曼, Mindakidis n, Motohashi J, Chang Vt, Siebold c, Greger IH, 中川T, Yuzaki M*, Aricescu ar*. 集成GLUD受體在突觸組織器中的結構基礎. 科學 353:295-299, 2016.(*共同對應作者).
在小腦神經迴路中、突觸前釋放補體家族分子CBLN1、與存在突觸前區域的NRX結合。另一方面、CBLN1還同時結合後突觸三角洲2型谷氨酸受體（GLUD2）引起突觸形成。這次、首次揭示了三部分的NRX-CBLN1-GLUD2的結構。。結果、CBLN1不僅像粘合劑一樣連接突觸前和後突觸部件。、調節Glud2在後突觸的功能、突觸可塑性（長期抑制（LTD）)）已被揭示以控制。這項研究是與牛津大學Aricescu博士進行聯合研究項目的結果。、這是共同負責的作者的論文。
■開發人為化學激活谷氨酸受體的方法（（自然化學）2016.6.28
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata和, Sakakura m, 高橋h, 命名為t, inoue r, Yuzaki m, 哈馬奇. 使用活細胞內的配位化學對膜結合的谷氨酸受體的變構激活. 自然化學 8 :958-967, 2016.
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata和, Sakakura m, 高橋h, 命名為t, inoue r, Yuzaki m, 哈馬奇. 使用活細胞內的配位化學對膜結合的谷氨酸受體的變構激活. 自然化學 8 :958-967, 2016.
谷氨酸受體改變了由於谷氨酸結合而引起的配體結合位點的構象。他的兩個殘留物被引入配體結合位點的適當部位。、通過給藥PD分子改變構象、已經開發了一種方法來人為地調節離子和代謝谷氨酸受體的激活和失活。這項研究是在京都大學的哈馬吉研究所完成的。。Yuzuzaki實驗室正在作為一項波峰分裂研究。
■C1Q樣蛋白是、調節跨突觸的海藻酸受體的位置和功能（神經元）2016.4.28
松本K。, budentoso t, Mindakidis n, Suy, miura e, murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, 安倍, 渡邊i, 卡諾, 渡邊m, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. C1Q樣蛋白的海藻酸鹽受體功能的反式突觸調節. 神經元 2016 可能 18;90(4):752-67.
松本K。, budentoso t, Mindakidis n, Suy, miura e, murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, 安倍, 渡邊i, 卡諾, 渡邊m, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. C1Q樣蛋白的海藻酸鹽受體功能的反式突觸調節. 神經元 2016 可能 18;90(4):752-67.
在谷氨酸受體中，海藻酸受體是、它在海馬的特定突觸中尤其常見，這是一個對記憶和學習很重要的大腦區域。、由於其他受體沒有的傳輸速率緩慢、這對於在海馬中整合神經網絡活動至關重要。但、海藻酸受體僅在特定的突觸上整合哪些機制？、該機制尚未很好地理解。。在本文中、通過分泌稱為C1QL2和C1QL3的蛋白質、我們發現它直接收集了海藻酸受體。而且、在缺乏C1QL2和C1QL3的小鼠的海馬中、海藻酸鹽受體未整合到突觸中、已經發現，即使給予人為誘導癲癇的刺激，引起癲癇發作的可能性較小。C1QL2、C1QL3也存在於各個大腦區域。、人們認為，通過控制海藻酸受體的結合和功能到每個神經迴路的突觸中，可以創建適當的神經網絡活動。。這項研究的結果是、希望有助於闡明癲癇病和自閉症的原因，並開發治療。這是教練Matsuda Keiko和Tim Budisantoso的工作。。
■Notch信號傳導調節興奮性神經元中的突觸囊泡蛋白表達。 （科學報告）2016.4.7
Hayashi和, Nishimune h, Hozumi k, 傳奇和, 包括, Yuzaki m, iwatsubo t, Kopan r, tomita t. 一種新型的非規範凹槽信號傳導調節的表達
興奮性神經元中的突觸囊泡蛋白. Sci代表2016 4月 4;6:23969.
doi: 10.1038/SREP23969. PubMed PMID: 27040987..
Hayashi和, Nishimune h, Hozumi k, 傳奇和, 包括, Yuzaki m, iwatsubo t, Kopan r, tomita t. 一種新型的非規範凹槽信號傳導調節的表達
興奮性神經元中的突觸囊泡蛋白. Sci代表2016 4月 4;6:23969.
doi: 10.1038/SREP23969. PubMed PMID: 27040987..
關於通過Notch信號傳導控制突觸囊泡蛋白表達的論文已發表在科學報告中。這是Tomita Research Institute助理Takeo助理教授（專門任命）的工作。。
■小腦有限公司的數學模型通過AMPA受體的雙磷酸化（（PLOS計算生物學）2016.1.28
加利莫爾AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu r. GLUA2-Y876/GLUA2-S880小腦長期抑鬱的主開關的計算模型. PLOS計算生物學12(1): E1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
加利莫爾AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu r. GLUA2-Y876/GLUA2-S880小腦長期抑鬱的主開關的計算模型. PLOS計算生物學12(1): E1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
Δ2受體調節AMPA受體GLUA2亞基的酪氨酸磷酸化、基於我們調節GLUA2酪氨酸磷酸化位點附近的絲氨酸磷酸化的發現的計算機模擬。小腦有限公司的行為確實重現了。。