■グリア細胞のヒアルロン酸合成はグルタミン酸トランスポータの局在と活性を制御する（神經化學雜誌）2019.6.12
林MK, 西岡T, 清水H, 高橋K, murning w, 三上T, 平山Y, 小子, 吉田小號, Yuzaki m, 塔米·M, 關野Y, kaibuchi k, 重本最上Y, 安井中號, 佐藤K. 透明質酸合成支持谷氨酸轉運蛋白活性。神經化學雜誌, 150:249-263, 2019.
国際医療福祉大学に移られた林真理子先生の論文がJ Neurochemに出版されました。

■缺乏 EFA6C（Arf6 的 GEF）的小鼠的小腦突觸數量減少。（（PLOS ONE））2019.5.10
三草S, 深谷中號, murning w, 田中號, 勝又大, 菅原T, 原Y, 板倉中號, 大久保T, 佐藤T, Yuzaki m, 坂上H. 缺乏 EFA6C/Psd2 的小鼠, Arf6 的鳥嘌呤核苷酸交換因子, 表現出較低的浦肯野細胞突觸密度，但小腦運動功能正常。.  Sci代表, 14:e0216960, 2019.
北里大學醫學院坂上洋子實驗室的論文在 PLoS One 上發表。在 Yuzaki 實驗室，掛川 Wataru 副教授進行了小腦運動學習（OKR）。。

■シナプス形成分子Cbln1は神経活動依存的に顆粒細胞軸索のライソソームから分泌される（神經元）2019.5.7
傳播k, kono m, Narumi S., Motohashi J, murning w, kohda k, Yuzaki m. 來自顆粒細胞軸突中溶酶體的突觸組織者CBLN1的活性依賴性分泌. 神經元 102:1184-1198, 2019.
溶小體是、它是細胞中的一種細胞器，含有分解蛋白質的酵素。、負責降解不再需要的細胞內蛋白質。今回の研究によりシナプスを新しく作り出す働きを持つタンパク質Cbln1は神経細胞の軸索にあるライソソームに存在することがわかりました。同樣，當神經活動增加、首先發現兩種溶酶體含量（蛋白水解酶和CBLN1）均在軸突外分泌。從這些實驗結果、タンパク質分解酵素による細胞外環境の破壊（スクラップ）と Cbln1によるシナプス形成（ビルド）が、通過合作、它表明突觸重組可能是對神經活動的響應。突觸重組是記憶和學習的實質、已經報導了許多精神疾病和神經發育障礙。、希望這項研究的結果將導致了解這些疾病的正常發育機制和病理學以及新療法的發展。。

■in vivo2光子顕微鏡によって明らかになった麻酔薬によるミクログリアの運動性の違い（神經科學前沿）2019.5.7
孫文, 鈴木K。, 托普圖諾夫D, Stoyanov S., Yuzaki m, 基魯格·L, 季風捷夫A. 小鼠皮層小膠質細胞監視和光損傷定向運動中麻醉特異性改變的體內雙光子成像. 神經科學前沿, 13:421, 2019.
這是與德國亞歷山大·迪蒂塔特研究研究所（Alexander Ditytatev Research Institute of Dermany）進行聯合研究項目的結果，這是Young Glia的國際活動支持新學術領域（GLIA Assembly）的一部分。。鈴木國道助理教授（特聘）為共同第一作者。恭喜。

■PhotonSABER 是徒然揭示內吞作用的學習機制與作用（Commun Integr Biol）2019.3.16
松本, murning w, Yuzaki m. 光子軍刀: 新工具揭示體內內吞作用與學習機制. 通訊整合生物. 12:34-37, 2019.
長期抑制（LTD）)這是一篇關於「PhotonSABER」的評論文章，它可以用光控制AMPA受體的內吞作用，這被認為是細胞的基本現象。

■膜脂質PIP3結合タンパク質Phldb2はグルタミン酸受容体輸送制御を介してLTPに必須（科學報告）2019.3.14
謝明傑, 石川Y, 八木H, 井口T, 好的, 黑田K, 岩田康, 清成H, 松本, 松崎H, Yuzaki m, 福川Y, 佐藤中號. PIP3-Phldb2 對於 LTP 調節突觸 NMDA 和 AMPA 受體密度和 PSD95 週轉至關重要.  Sci代表, 9:4305, 2019. 
大阪大学医学部佐藤真研究室の論文がScientific Reportに出版されました。在 Yuzaki 實驗室，Shinji Matsuda（目前在電子通訊大學）幫助建立了細胞層面的 LTP 模型。。這是主要作者謝先生撰寫的一部鉅作。。恭喜。