■グリア細胞のヒアルロン酸合成はグルタミン酸トランスポータの局在と活性を制御する（J Neurochem）2019.6.12
Hayashi MK, Nishioka T, Shimizu H, Takahashi K, murning w, Mikami T, Hirayama Y, 小子, Yoshida S, Yuzaki m, Tammi M, Sekino Y, kaibuchi k, Shigemoto-Mogami Y, Yasui M, Sato K. Hyaluronan synthesis supports glutamate transporter activity.J Neurochem, 150:249-263, 2019.
国際医療福祉大学に移られた林真理子先生の論文がJ Neurochemに出版されました。

■Arf6のGEFであるEFA6C欠損マウスでは小脳シナプス数が減少する（PLoS One）2019.5.10
Saegusa S, Fukaya M, murning w, Tanaka M, Katsumata O, Sugawara T, Hara Y, Itakura M, Okubo T, Sato T, Yuzaki m, Sakagami H. Mice lacking EFA6C/Psd2, a guanine nucleotide exchange factor for Arf6, exhibit lower Purkinje cell synaptic density but normal cerebellar motor functions..  Sci代表, 14:e0216960, 2019.
北里大学医学部 阪上洋行研究室の論文がPLoS Oneに出版されました。柚崎研では掛川渉准教授が小脳運動学習（OKR）を行いました。

■シナプス形成分子Cbln1は神経活動依存的に顆粒細胞軸索のライソソームから分泌される（Neuron）2019.5.7
傳播k, kono m, Narumi S., Motohashi J, murning w, kohda k, Yuzaki m. 來自顆粒細胞軸突中溶酶體的突觸組織者CBLN1的活性依賴性分泌. 神經元 102:1184-1198, 2019.
ライソソームは、タンパク質を分解する酵素をもつ細胞内小器官であり、不要となった細胞内タンパク質の分解を担います。今回の研究によりシナプスを新しく作り出す働きを持つタンパク質Cbln1は神経細胞の軸索にあるライソソームに存在することがわかりました。同樣，當神經活動增加、首先發現兩種溶酶體含量（蛋白水解酶和CBLN1）均在軸突外分泌。從這些實驗結果、タンパク質分解酵素による細胞外環境の破壊（スクラップ）と Cbln1によるシナプス形成（ビルド）が、通過合作、它表明突觸重組可能是對神經活動的響應。突觸重組是記憶和學習的實質、已經報導了許多精神疾病和神經發育障礙。、希望這項研究的結果將導致了解這些疾病的正常發育機制和病理學以及新療法的發展。。

■in vivo2光子顕微鏡によって明らかになった麻酔薬によるミクログリアの運動性の違い（Front Neurosci）2019.5.7
Sun W, 鈴木K。, Toptunov D, Stoyanov S., Yuzaki m, Khiroug L, Dityatev A. In vivo Two-Photon Imaging of Anesthesia-Specific Alterations in Microglial Surveillance and Photodamage-Directed Motility in Mouse Cortex. Front Neurosci, 13:421, 2019.
這是與德國亞歷山大·迪蒂塔特研究研究所（Alexander Ditytatev Research Institute of Dermany）進行聯合研究項目的結果，這是Young Glia的國際活動支持新學術領域（GLIA Assembly）的一部分。。鈴木邦道助教（特任）はco-first authorです。恭喜。

■PhotonSABERは徒然における学習機構とエンドサイトーシスの役割に光を当てる（Commun Integr Biol）2019.3.16
松本, murning w, Yuzaki m. PhotonSABER: new tool shedding light on　endocytosis and learning mechanisms in vivo. Commun Integr Biol. 12:34-37, 2019.
長期抑制（LTD）)の基本現象と考えられているAMPA受容体のエンドサイトーシスを光で制御することができる「PhotonSABER」についての総説です。

■膜脂質PIP3結合タンパク質Phldb2はグルタミン酸受容体輸送制御を介してLTPに必須（Scientific Reports）2019.3.14
Xie M-J, Ishikawa Y, Yagi H, Iguchi T, Oka Y, Kuroda K, Iwata K, Kiyonari H, 松本, Matsuzaki H, Yuzaki m, 福川Y, Sato M. PIP3-Phldb2 is crucial for LTP regulating synaptic NMDA and AMPA receptor density and PSD95 turnover.  Sci代表, 9:4305, 2019. 
大阪大学医学部佐藤真研究室の論文がScientific Reportに出版されました。柚崎研では松田信爾（現・電通大）が細胞レベルでのLTPモデルのお手伝いをしました。筆頭著者の謝さんを中心とする力作です。恭喜。