訊息在神經元之間的突觸處交換。。突觸傳遞效率的長期抑制（LTD）為、這是大腦記憶和學習的基本過程。。在小腦中、透過學習LTD在小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間的突觸傳遞中的作用)這種現象的發生對於與運動相關的記憶（例如靈活性和時機）起著至關重要的作用。LTD通常發生在突觸後神經元。、由接受谷氨酸的 AMPA 型谷氨酸受體數量減少引起。小腦LTD的特點、除此之外，它還需要浦肯野細胞中特有的 δ 2 型麩胺酸受體。。多年來，其原因和機制一直是個謎。。在這篇論文中，我們終於成功解開了這個謎。。Delta 2 受體透過調節 AMPA 受體的磷酸化狀態發揮作用。、事實證明，LTD充當了所謂的萬能鑰匙，決定了它是否會發生。。

作品由幸田講師和掛川講師共同第一作者。PNAS雜誌它發表在。新聞稿是這裡。

2012十一月石田綾博士（現美國留學）在Neuron發表論文作為《Developmental Cell》雜誌中值得關注的論文，在 Preview 中被介紹。。

點這裡看介紹預覽→編排軸突樹突舞蹈. 開發細胞 23:923-924,2012.

松田先生發表《歐洲神經科學期刊》 (在哪裡)在雜誌上2011年發表論文《Cbln 家族分子與不同大腦區域中的特定神經毒素一起控制突觸形成「但被引用最多的論文在哪裡 2011-12被選為。

點此看原始論文→松本K。, Yuzaki m. Cbln 家族蛋白透過調節不同大腦區域的不同神經毒素訊號路徑促進突觸形成. Eur J Neurosci 33:1447-1461,2011

在我們的實驗室獲得學位、隨後，東京大學岡部實驗室JSPS研究員（SPD）石田綾博士（目前在美國留學）的論文發表。Neuron雜誌（2012年11月號）它發表在。這是與東京大學奧卡貝研究所和北海道大學渡邊研究所共同研究的結果。。

在中樞神經系統、目前尚不清楚突觸是如何形成的。。在這項研究中、透過使用活神經元隨時間成像、澄清了這個問題。小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間的突觸、突觸後結構（脊柱）先形成後、突觸前形成。顆粒細胞釋放的 Cbln1 分子、透過與突觸前 Neurexin 和突觸後 GluD2 結合、誘導突觸前區域形成小突起、研究發現，突觸前結構（紐扣）已形成。。

本術語”突觸” ed. 透過 M. Sheng, BL. 薩巴蒂尼和 T.C. 蘇多霍夫, 冷泉港出版社, 2012讀。

突觸形態、功能、可塑性、多種病理狀況、本書由各領域的頂尖研究人員撰寫。。作為閱讀神經科學教科書後的高級課程、有興趣的人、我們希望有很多人參與。。無論你是在課堂內外、在大學外、或任何崗位上。。

10一般情況下，從30號開始，每週二18:00開始在我們的教室上課。。（如有查詢，請聯絡科達到）

柚子崎是2012年時真俊彥紀念獎我獲得了獎項。頒獎典禮將在第35屆日本神經科學大會上舉行。它舉行於。

第35屆日本神經科學大會召開研討會：“聚醣控制神經可塑性－邁向糖科學與神經科學的融合”。共同主辦新學術研究“針對綜合神經功能控制的糖鏈工作原理的闡明”。（以下稱謂省略） 由名古屋大學的 Yuzaki 和 Kadomatsu 擔任主席。、宮田麻帆 (神戶藥科大學生物化學系) / 神戶大學醫學研究生院 / GCOE)、Kiyoka Sugiyama（新潟大學研究生院醫學、牙科、神經發育）、傑弗瑞·T·斯旺森 (分子藥理學和生物化學系, 西北大學), 拉杜·阿里切斯庫 (牛津大學), 詹姆斯‧福西特 (劍橋大學)我們歡迎。

關於大腦的功能、為公眾寫腦圖的翻譯書已出版。這是與Juntendo University的Uchiyama教授的共同翻譯。。（由Yoro Motoji監督的圖）。包括很多插圖、推薦作為介紹。

關於歐洲日本科學與技術合作局（COSS）的項目之一，第二次關於“大腦細胞外矩陣及其病理學”的研討會之一7月12日至13日在西班牙巴塞羅那舉行，作為Fens衛星活動。。Yuzuzaki舉行了邀請的演講。

2012年4月26日，德國魯爾大學。國際神經科學研究生院Yuzaki 受邀演講。”突觸處理的分子機制, 以「功能與功能障礙」為主題、這是一個為期兩天的研討會。。由研究生組織。

2012年4月25日在丹麥哥本哈根大學。DRA 受體結構與功能研討會 Yuzaki 受邀演講。

掛川講師最近因「谷氨酸受體控制記憶學習的研究」而受到讚揚。2012 文部科學大臣獎青年科學​​家獎我獲得了獎項。恭喜。