與EMI作為第一作者的論文NeuroChem Res它已經成為媒體。

這是一項論文，開發了一種用於測量小腦運動學習功能的新快速閃爍調節方案。我會再發布一個通知、恭喜現在。

飯島先生（目前在巴塞爾大學謝菲爾實驗室留學）和三浦先生共同撰寫的論文發表在《歐洲神經科學雜誌》。。
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

C1ql家族分子在腦中的表現及生化分析。C1q家族分子與Cbln1具有相似的結構，並且在與Cbln1完全不同的大腦區域中特異性表達。、發現它以多聚體形式分泌。。這表明 C1ql 家族分子也可能參與這些大腦區域的突觸功能。。

松田助理教授的論文Science誌（4月16日号）它發表在。北海道大學渡邊實驗室、這是與國立生理科學研究所重本實驗室的共同研究。。

Cbln1 的突觸後受體是 delta 2 受體（GluD2)成為、我們首次發現 Cbln1-CluD2 複合物雙向控制突觸前和突觸後成熟。。

這篇論文是科學STKE被選為編輯選擇。共同社和日經產業新聞也對此進行了專題報道。。JST新聞稿這裡。

研究生勝俁君的論文發表在《Autophagy》雜誌。(如果:5.48)已被接受為。這是一篇題為「神經軸突中的自噬體由動力蛋白以活動依賴性方式逆行運輸」的論文。。這是與東京醫科齒科大學水島教授的共同研究。。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

已知神經元軸突腫脹和自噬積聚發生在各種神經退化性疾病和缺血性腦。。然而，人們對軸突中自噬體的生理意義和動力學知之甚少。。本文採用即時成像技術、自噬體經由動力蛋白馬達從軸突轉運至細胞體、我們首次揭示谷氨酸刺激會增加軸突中自噬體的數量。。

研究生勝俁君的論文發表在《Autophagy》雜誌。(如果:5.48)已被接受為。這是一篇題為「神經軸突中的自噬體由動力蛋白以活動依賴性方式逆行運輸」的論文。。這是與東京醫科齒科大學水島教授的共同研究。。
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

已知神經元軸突腫脹和自噬積聚發生在各種神經退化性疾病和缺血性腦。。然而，人們對軸突中自噬體的生理意義和動力學知之甚少。。本文採用即時成像技術、自噬體經由動力蛋白馬達從軸突轉運至細胞體、我們首次揭示谷氨酸刺激會增加軸突中自噬體的數量。。

慶應義塾大學校刊《塾》的《半學半教》專欄刊登了一篇關於我們課堂的文章。。
http://www.keio.ac.jp/ja/contents/seminar/2010/265_2.html

西山助理教授論文被Journal of Neuroscience接收。“重新評估 lucher 小鼠的神經退化”：持續的離子流入不是由於自噬作用導致的細胞死亡、這是一篇題為「伴隨自噬導致細胞死亡」的論文。。這是與東京醫科齒科大學水島教授的共同研究。。
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

由於谷氨酸受體過度興奮而導致神經細胞死亡的現象。、稱為“興奮性細胞死亡”。潛伏滑鼠是、由於δ2型麩胺酸受體的點突變、這是一種突變小鼠，由於小腦浦肯野細胞變性而導緻小腦共濟失調。、它長期以來一直被用作興奮性細胞死亡的模型。。在潛伏小鼠中、浦肯野細胞是否會因「自噬」增加導致其吞噬自身而死亡？、長期以來，尚不清楚該患者是否死於其他原因。。在本文中、自噬作用是一種伴隨細胞死亡的現象。、首次透露這並不是原因。。

Yuzaki 是 2009 年策略創意研究促進計畫 (CREST) 的成員。)研究領域在：被選為「闡明腦神經迴路的形成和工作原理並創造控制技術」的新研究代表。

以「成熟腦突觸形成機制的闡明與控制」為主題、北海道大學渡邊實驗室、我們將與新潟大學 Kenji Sakimura 實驗室合作 5 年。。有關更多信息
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



掛川助理教授的論文神經科學雜誌它被接受到。標題為「δ2 受體的 N 端區域在體內快速誘導小腦平行纖維突觸」。、這是與北海道大學宮崎教授和渡邊教授的共同研究。。「本週雜誌” 出現在本週的專題論文中。。

去年的論文（J. Neurosci. 28:1460-1468, 2008）在、Delta 2 受體透過其胞內結構域（C 端）的訊號傳導系統調節 LTD。、另外，有人提出形態突觸的形成是透過細胞外結構域（N 端）控制的。。在這篇論文中，我們實際上發現，當使用病毒載體在成年動物的小腦中表達 delta 2 受體時，突觸形成僅在一天內就被誘導。。我們也發現 N 端結構域對於這種效果是必要且充分的。。

飯島助理教授的論文神經科學雜誌它被接受到。標題是“Cbln1表達受到神經活動的抑制——發育和成熟過程中的穩態調節”。

我們、我們先前曾報導過一種新的分泌因子 Cbln1 對於小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間突觸的形成和維持至關重要。。在本文中、當顆粒細胞的神經活動不斷增強時，Cbln1表現量減少。、我們發現，結果，突觸變得斷開。。有了這樣的機制、防止過度興奮並維持體內平衡、這表明突觸修飾可能與運動學習有關。。

Yuzaki 的受邀評論發表在《神經科學》雜誌的小腦特刊上。。標題是“Delta 2 受體和 Cbln1 - 控制突觸形態和可塑性的兩種新舊分子。”。

Yuzaki的評論發表在《神經化學手冊》一書中 & 《分子神經生物學》出版中。標題是“谷氨酸受體-NMDA受體和δ受體”。

助理教授（Megumi）松田和客座研究員近藤共同撰寫的論文已被《歐洲神經科學雜誌》接收。。
另外，松田助理教授（Megumi）和北海道大學三浦、我們與渡邊博士的聯合研究也被歐洲神經科學雜誌接受。。

這兩篇論文表明，一種新的分泌性突觸發生因子 Cbln1，、這是首次發現與小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間的突觸後膜特異性結合。。這清楚地表明該位點存在特定受體。。
儘管使用完全不同的方法、有趣的是我們得出了一個共同的結論。。