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2017

■中樞神經系統中兩種分泌的突觸分子（生理學年鑑）2017.12.18.
Yuzaki M.中樞神經系統中兩類分泌性突觸組織者. Annu Rev Physiol 2017, 在印刷中.

在中樞神經系統中，大約 1000 億個神經細胞通過大約 1000 億個突觸連接在一起。。控制這種接線的分子被稱為“突觸形成分子（突觸組織者）”。突觸過度產生後、不必要的突觸在發育期間被修剪。還已知突觸形成和修剪現象發生在整個生命過程中。。很明顯，突觸形成、修剪和維持機制的異常是許多精神疾病和發育障礙患者的原因。。在這篇評論中、我們將概述近年來發現的分泌性突觸形成分子，以及、我們考慮了未來研究的方向。。

■浦肯野細胞突觸需要谷氨酸轉運蛋白才能被伯格曼膠質細胞正確覆蓋（PNA）2017.4.8
宮崎T, Yamasaki m, 橋本K, kohda k, Yuzaki m, 島本K, 田中K,卡諾, 渡邊m. 谷氨酸轉運蛋白 GLAST 控制伯格曼神經膠質細胞的突觸包裹，並確保浦肯野細胞的正確連接. 美國科學院校. 114:7438-7443, 2017.

眾所周知，在成熟的小腦中，每個浦肯野細胞僅通過一根攀爬纖維接收輸入信號。。在這項研究中、我們發現谷氨酸轉運蛋白的功能對於這個過程至關重要。。這是宮崎先生和北海道大學渡邊教授的研究成果。。在 Yuzaki 實驗室，我們對使用病毒載體將基因轉移到浦肯野細胞的方法進行了聯合研究。。

■通過引入單一轉錄因子可以誘導人類 ES 細胞分化為神經元（英國廣播公司）2017.4.8
松下中號, 中武Y, Arai i, 傳播k, kohda k, 戈帕拉茹 SK, 村上M, 薩哈·M, 近澤能富N, 或SBH, 獨木舟T, Yuzaki m, 我的MSH. 轉基因介導誘導人胚胎幹細胞的神經分化
單一轉錄因子的過度表達. 生物化學生物物理學研究中心. 490:296-301, 2017.

這是松下先生和系統醫學系洪教授的研究成果。。在 Yuzaki 實驗室，我們利用 Ca 成像和電生理學闡明了分化神經元的功能。。

■三叉神經節 V1 中的 TrpM8, TrpV1 通道之間的相互作用及其與偏頭痛病理的關係（頭痛）2017.4.8
加山Y, 柴田中號, 瀧澤T, 傳播k, 清水T, 艾賓·T, 釷H, Yuzaki m, 鈴木N. 三叉神經系統瞬時受體電位 M8 和瞬時受體電位 V1 之間的功能相互作用: 與偏頭痛病理生理學的相關性. 頭痛. 1:333102417712719, 2017.

神經內科柴田講師、鈴木教授的研究成果。我在 Yuzaki 實驗室協助 Ca 成像。。

■使用新的化學探針可視化內源性 AMPA 受體（（普通性質）2017.4.8
Wakayama s, Kiyonaka s, Arai i, murning w, 松本, 傳播k, Nemoto YL, Kusumi a, Yuzaki m, 哈馬奇. 用於可視化活神經元中天然 AMPA 受體的化學標記. 常見的nat. 8:14850, 2017.
共同的性質8: 14850, 2017.

在我們的大腦中，興奮性神經傳遞是由谷氨酸進行的。、特別是，AMPA型谷氨酸受體是傳遞快速神經傳遞的重要受體。。正是突觸后區域AMPA受體數量的長期變化。、被認為是最基本的記憶過程。到目前為止，關於AMPA受體數量的變化，、是通過固定標本中的抗體染色來完成的嗎？、或者，通過表達用熒光探針標記的外源 AMPA 受體對其進行了研究。。在這項研究中、通過開發全新的化學標記方法、可視化大腦中的內源性 AMPA 受體、隨著時間的推移，我們成功地觀察到了這些變化。。該成果是京都大學濱路實驗室和湯崎實驗室在 JST CREST 的支持下共同研究的結果。。

■MTCL1通過微管穩定調節浦肯野細胞原代節點的維持和功能表達（EMBO J）2017.3.14
薩克t, Yamashita k, Hayashi k, Miyatake s, Tamura-Nakano m, 兩個h, Furuta和, Shioi g, miura e, takeo yh, 吉田, Yahikozawa h, 松本n, Yuzaki m, 鈴木. MTCL1在維持Purkinje神經元軸突初始段中起著至關重要的作用. Embo j 36:1227-1242, 2017.

軸突起始段（AIS）是產生動作電位的部位。、形成由錨蛋白 G 控制。然而，目前尚不清楚錨蛋白 G 是如何積累的。。本研究揭示微管交聯分子MTCL1在AIS的形成和維持中發揮重要作用。。這是橫濱市立大學佐竹先生和鈴木教授的研究成果。。在 Yuzaki 實驗室，我們進行了宮內電穿孔和組織分析的聯合研究。。

■補體家族分子形成突觸 - 不僅僅是“補充”（當前神經生物學觀點）2017.2.20
Yuzaki m. 突觸組織者 C1q 補體家族: 不僅僅是互補. Curr Opin Neurobiol 45:9-15, 2017.

Cbln1 被發現是孤兒 δ 谷氨酸受體的配體。在那之後、C1q 和、C1q 樣 (C1qL) 等、人們發現，屬於“補體”家族的一組分子在突觸形成、維持和去除等各種過程中發揮著重要作用。。在本次邀請評審中、我們概述了當前的研究狀況，包括其與人類疾病的關係。。

■通過導入mRNA從iPS細胞快速分化為運動神經元的方法（科學報告）2017.2.13
戈帕拉朱 S, kohda k, 傳播k, 索瑪A, 中武Y, 秋山T, 若林小號, 松下中號, 薩哈·M, 木村H, Yuzaki m, 或SBH, 中號. 通過編碼轉錄因子的mRNA將人多能幹細胞快速分化為功能性運動神經元. 科學報告 13;7:42367, 2017.

通過引入編碼轉錄因子的mRNA、這是一份關於有效快速地將 iPS 細胞分化為運動神經元的方法的報告。。這是與系統醫學系洪教授共同研究的論文。。日經新聞等也對此進行了報導。。

■Delta受體成人日（神經科學趨勢）2017.1.20
Yuzaki m, Aricescu ar. 一個充滿成年的故事. 趨勢神經科學 40:138–150, 2017.

自 1993 年 Mishina 等人克隆以來。和西伯格等人。、δ型谷氨酸受體（GluD）作為孤兒受體，其工作原理長期以來不為人所知，目前已被研究。、這是一篇總結近期進展的特邀評論論文。。