這是閃亮的

從心身醫學到神經生理學

我、我之所以進入醫學院，是因為我很欣賞心身醫學，這涉及從我的思想角度接近身體疾病。。“疾病是發自內心的”、因此，人類是、您的心臟會削弱您的免疫系統並引起疾病。如果是這樣、除非您從心理的角度處理、我認為即使我的身體疾病已經治愈，它也會再次發生。。
進入醫學院後，我以自己的方式學習了心身醫學。、當時，心身醫學的治療主要是Zazen，冥想和自主培訓方法。、我對將自己的思想視為黑匣子變得越來越沮喪。我也對精神病學很感興趣。、心理分析和心理治療、我已經擔心其他醫學領域的經驗診斷與治療方法之間的差距。。

搜索內存engrams

所以、思想的物質基礎、換句話說，我對研究大腦本身並開始研究神經生理學更感興趣。。我想了解記憶的機制。大腦通過稱為數万到數十萬的突觸連接到數以萬計的神經元中的每個神經元中的每一個。、通過將化學信號轉換為電信號來傳輸信息。當神經元活動在一定時間段內變化時、突觸可塑性發生在突觸中信息傳輸的效率隨時間變化。。換句話說，突觸不僅是信息傳輸、這是一種通過突觸可塑性創建內存的設備。。
大腦研究有許多不同的層次，但是、突觸可塑性是、電池中的單元A基本記憶過程。由於大腦區域發生突觸可塑性、在個人層面、它導致各種記憶現象，例如運動記憶和情節記憶。。
如果同樣的痛苦反复繼續、即使在疼痛的真正原因消失之後，痛苦也會發生、這是由於疼痛途徑中的突觸可塑性而引起的“疼痛記憶”。海灣戰爭和重大災害發生後發生的創傷後應激障礙（PTSD）也導致細胞電路水平的突觸可塑性異常。還認為，在細胞電路水平上，突觸可塑性受損，是各種精神疾病和發育障礙的基礎。。

2大腦可塑性的類型：短期和長期記憶

突觸可塑性是記憶engram形成的起源，是由兩種機制引起的。。一個是由於突觸連接增加或減少，神經細胞本身的接線的變化。。曾幾何時、人們認為在成熟的大腦中不可能有新的突觸。但、通過技術的創新來可視化活體動物大腦中突觸形態的變化、最近已經透露，突觸形態在整個生命中繼續改變。
另一個是、儘管突觸形態保持不變、這是突觸傳播效率在功能上發生變化的時候。。
記憶在任何動物中、取決於持續時間、它可以大致分為短期和中期記憶和長期記憶。時間表因動物物種而略有不同。、在人類中，它們對應於幾秒鐘到數小時到幾年。。前者是突觸傳遞效率的功能變化、很明顯，後者被存儲為突觸連接本身的變化。。

長期增強和長期抑制，導致短期和中期記憶:雕像和雕像

對於短期和中期記憶、有兩種類型。加強突觸的功能連接、換句話說，長期增強（LTP），使信息更容易傳達信息:長期增強）、突觸功能連接減弱、換句話說，長期抑制（LTD）使得很難傳達信息:這是長期的抑鬱症。。兩者都是個人級別的短期和中期記憶實體之一。。簡化它、當您記得時，LTP、人們認為當您忘記自己記得的東西時，就會使用Ltd。有趣的東西、在小腦神經迴路中，這完全相反。、有限公司記得、據說當您忘記時使用了LTP。儘管代碼不同，但它們在存儲信息方面是相同的。、雕像或雕像、從Engram組的角度來看，它被認為是相同的。。
LTP和LTD中發生的機制是、辯論持續了很長時間、目前認為，位於後突觸的谷氨酸受體的數量增加或減少。。LTP如果谷氨酸受體保持增加、LTD是減少受體的條件。
在我們的實驗室、我們旨在澄清LTP和LTD的機制，這些機制負責短期和中期記憶。。我們還在研究突觸的形態可塑性，這些突觸可導致長期記憶。。第一的、這是有關突觸傳播功能可塑性的研究結果的示例。
我會告訴你大綱、一些有關分子機制的主題。未來、幫助您治療記憶障礙和精神疾病，並開發藥物等。、必須詳細闡明分子機制，因此請稍微忍受一點。。 <2016.03>

（待續）