■平行纖維突觸 LTD 對於運動學習的習得至關重要，但對於記憶維護則不必要（前神經迴路）2013.11.18

我, murning w, miura e, ito-ishida a, kohda k, Yuzaki m. 使用 Cbln1 作為工具重新評估平行纖維突觸在小鼠延遲眨眼調節中的作用. 前神經迴路. epub.

http://www.frontiersin.org/neural_circuits/10.3389/fncir.2013.00180/abstract

小腦對於與運動相關的記憶學習至關重要。作者：馬爾‧阿不思‧伊東、長期抑制（LTD），一種突觸可塑性; 長期憂鬱）、人們認為該物質存在於小腦平行纖維-浦肯野細胞突觸處。。但近年來、不是有限責任公司、相反的現象，長時程增強(LTP; 長時程增強)據報道。此外，LTD 和 LTP 如何參與運動學習的獲取、維護和回憶步驟尚不清楚。。Cbln1基因缺陷小鼠(Cbln1 KO)平行纖維-浦肯野細胞突觸形成明顯受損，並表現出小腦性共濟失調。。將重組 Cbln1 注射到 Cbln1 KO 小鼠小腦中、2我們先前發現平行纖維浦肯野細胞突觸在幾天內就會正常化。。因此，在本文中、在 Cbln1 KO 小鼠進行眨眼條件學習（運動學習）。、透過在學習誘導後的不同時間點注射重組Cbln1、我們研究了不同學習時期平行纖維浦肯野細胞突觸的功能參與。。Cbln1 KO 小鼠的運動學習受損。、LTD 不會發生在平行的纖維浦肯野細胞突觸處，但是、發現LTP被成功誘導。。組み替えCbln1投与によってLTDが正常化すると運動学習も誘導できましたが、運動学習の維持には正常な平行線維ープルキンエ細胞は不要であることがわかりました。この仕事は大学院生OBの江見さん（現SONY）を中心とする仕事です。

■神經活動對 Stargazin 的去磷酸化透過促進與接頭蛋白的結合來誘導長期抑鬱（Nature Communications）2013.11.12

松本, murning w, budentoso t, 野村, kohda k, Yuzaki m. Stargazin在長期抑鬱症中調節通過銜接蛋白複合物調節AMPA受體運輸. 常見的nat. epub.

http://www.nature.com/ncomms/index.html

長期抑制（LTD），一種突觸可塑性; 長期憂鬱）、透過減少樹突中 AMPA 受體的數量、這是突觸訊息傳遞效率長期下降的現象。。然而，控制 AMPA 受體數量的機制尚不清楚。。闡明此機制不僅將加深我們對大腦功能的理解；、預計這將有助於闡明各種腦神經疾病並開發治療方法。。細胞膜中存在的「膜蛋白」在細胞內合成，然後轉運到細胞膜（細胞表面）。膜蛋白從細胞外接收訊息、執行將訊息傳遞到細胞中的功能。例如，AMPA 受體透過與谷氨酸結合來興奮神經元。。細胞表面存在的膜蛋白的量為、從細胞內部運送到細胞膜、透過從細胞膜進入細胞的攝取速率的平衡來精確控制。。後一個過程通常由 AP-2 或 AP-3A 接頭蛋白控制。。然而，銜接蛋白如何調節 AMPA 受體轉運到細胞中一直是個謎。。在本文中、Stargazin 是一種與 AMPA 受體緊密結合的蛋白質，、我們發現，當它隨著神經活動的增加而去磷酸化時，它會與 AP-2 和 AP-3A 強烈結合。。結果、AMPA 受體-Stargazin 複合物被有效攝取細胞內。、時間長了，細胞表面的AMPA受體數量減少。透過這項研究、與記憶和學習直接相關的AMPA受體的細胞內轉運機制首次被揭示，迄今為止這一直是個謎。。自然通訊網路發佈於。

■Rab8a 和 b 對於運輸到頂膜至關重要，但對於纖毛髮生來說不是必需的 (J Cell Sci)2013.11.11

佐藤T, 伊凡諾T, 這是M, 松本, 溝口R, 年輕的Y, 萩原H, 吉原Y, Yuzaki m, 原田R, 包括. Rab8a 和 Rab8b 對於多種頂端運輸途徑至關重要，但對於纖毛髮生來說卻不夠. 細胞科學雜誌. epub.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24213529

這是與大阪大學原田教授的共同研究。。松田講師調查了浦肯野細胞中是否存在向基底外側膜的異常運輸。。

■CAPS1 控制核心囊泡運輸和高爾基體結構 (J Neurosci)2013.11.7

sadakata t, murning w, shinoda和, Hosono m, 淋浴Rs, Sekine和, 佐藤和, 田中號, 岩裡T, 糸原小號, 古山K, Kawaguchi和, Ishizaki y, Yuzaki m, Furuichi t. CAPS1 缺陷會擾亂緻密核心囊泡運輸和高爾基體結構，並降低小鼠大腦中的突觸前釋放機率. J Neurosci. 33:17326-34, 2013

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24174665

群馬大學貞方教授、這是與東京理科大學古市教授的共同研究。。掛川講師負責電生理學。。

■沒有 Delta 的世界：缺乏 Delta 2 受體的患者家庭（神經病學）2013.10.1

希爾斯磅, 馬斯里A, Konno K., murning w, 林A-TN, 林梅利亞E, 錢迪N, 希爾RS, 潘洛 JN, 薩法爾·M, 納西爾R, 信任 JM, 巴科維奇 AJ, 渡邊m, Yuzaki m, 持佐GH. GRID2 缺失會導致人類小腦共濟失調和強直向上凝視的隱性綜合徵. 神經病學. 九月印刷前出版 27, 2013

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=24078737

兩個人類家族缺乏 delta 2 受體的報告。。在一個家庭、與我們在小鼠突變體 ho-15J 中報告的完全相同的外顯子 2 缺失。與小鼠不同，人類的特徵是進行性小腦萎縮。。未來很可能還會發現類似的家庭。。這項研究是哈佛大學的 Ganesh Mochida 教授和北海道大學渡邊實驗室的共同研究。。

■δ2 受體是決定 LTD 是否發生的看門人 (Commun Integr Biol)2013.9.27

kohda k, murning w, 淺, m. 解開 delta2 麩胺酸受體的秘密: 小腦突觸可塑性的看門人. 通訊整合生物. epub.

https://www.landesbioscience.com/journals/cib/article/26466/

這是一篇簡短的評論，其中包含以下 PNAS 論文中無法寫出的注意事項。。

■LTD or not？―長期抑圧（LTD)決定這種情況是否發生的萬能鑰匙是δ受體（PNAS）2013.2.20

kohda k, murning w, 松本, Yamamoto t, Hirano H, Yuzaki m. D2谷氨酸受體大門長期抑鬱，通過協調兩個AMPA受體磷酸化位點之間的相互作用. 美國科學院校. 110:E948-57, 2013

http://www.pnas.org/content/early/2013/02/15/1218380110

小腦的運動記憶、長期抑制（LTD）是小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間的突觸可塑性。)被認為是必不可少的。缺乏 Delta 2 麩胺酸受體的小鼠不會發生 LTD。然而，其原因和機制仍是個謎。。在這篇論文中，我們終於成功解開了這個謎。。研究發現，δ2受體充當所謂的萬能鑰匙，決定LTD是否發生。。本作品是幸田講師和掛川講師的共同第一作者論文。。