翻譯

歡迎來到Yuzaki實驗室

・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究（Keio University）wpi-bio2q）已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍，自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫，以及由於其失敗而引起的病理，並開發治療方法。。

什麼是新的?
過去的新聞
期刊俱樂部
贈款 & 學術社會
招募!
我們期待參加雄心勃勃的人。我們將積極發展未來將負責基礎科學的年輕研究人員。
   碩士在醫學院的課程這裡
   醫學院博士課程這裡
   聯繫信息是這裡

2018

■介在神経細胞のNMDA受容体が小脳LTDに必須である（J Physiol）2018.11.2.
kono m, murning w, 吉田, Yuzaki m. Interneuronal NMDA receptors regulate　long-term depression and motor learning in the cerebellum.  J生理學 在印刷中, 2018.
記憶の基礎過程として考えられているLTPやLTDの発現にはNMDA型グルタミン酸受容体が必須であることがよく知られています。在之前的研究中、即使在小腦中，這對運動學習很重要。、NMDA 受體已被證明是 LTD 和 LTP 表達所必需的。しかし成熟後には小脳プルキンエ細胞にはほとんどNMDA受容体が発現しないため、一体、どの細胞に発現するNMDA受容体がどのようにLTP/LTDを制御するのかは長年の謎でした。在本文中、浦肯野細胞、顆粒細胞、我們透過刪除每個中間神經元中的 NMDA 受體基因解決了這個問題。。到底、介在神経細胞に発現するNMDA受容体がLTDおよび小脳依存的な眼球運動学習に必須であることが明らかになりました。LTPには関与しません。大学院生の河野さんの学位論文です。

■C1qL4はBAI3を介して筋芽細胞の融合を制御する（（普通性質）2018.10.30.
Hamoud N, Tran V, Aimi T, murning w, Lahaie S, Thibault MP, Pelletier A, Wong GW, Kim IS, Kania A, Yuzaki m, Bouvier M, Côté JF. Spatiotemporal regulation of the GPCR activity of BAI3 by C1qL4 and Stabilin-2 controls myoblast fusion.  常見的nat 9:4470, 2018.
肌纖維是由成肌細胞融合產生的。成肌細胞的融合不僅發生在發育過程中，也發生在受傷後的肌肉再生過程中。、嚴格控制。BAI3 是我們先前發現的一種控制小腦攀爬纖維修剪和強化的分子，、在肌肉纖維中，先前已證明它參與成肌細胞融合。、詳細的分子機制尚不清楚。。在本文中、C1qL4 抑制 BAI3、Stabilin-2が活性化することで筋芽細胞の融合を時空間的に制御することを明らかにしました。在小腦中，C1qL1-BAI3 促進突觸形成。、筋ではC1qL4-BAI3が筋形成を制御することが極めて興味深いと思います。與加拿大 Jean-François Côté 實驗室的聯合研究。、研究生凱君和掛川副教授照顧了短暫來到慶應義塾的Viviane Tran女士。。

■Caveolin-1はカベオラ非依存的なN-カドヘリンとL1の輸送を制御することによって発達期の神経細胞の成熟を促進する（iScience）2018.8.21.
Shikanai M, Nishimura YV, Sakurai M, Nabeshima YI, Yuzaki m, Kawauchi T. Caveolin-1 Promotes Early Neuronal Maturation via Caveolae-Independent Trafficking of N-Cadherin and L1.  iScience 28;7:53-67, 2018.
神經元樹突的發育過程無法在體外完全複製。例如，幼年神經突在體內被修剪一次；、這種現象尚未在體外觀察到，其機制尚不清楚。。在這項研究中，我們進行了子宮內電穿孔來觀察體內神經突起的發育過程。、我們發現 Caveolin-1 透過 N-鈣黏蛋白和 L1 的內吞作用控制樹突發育過程。。この過程にはカベオラは関与していません。這是川內先生和鹿內先生在 Yuzaki 實驗室時所做的工作。。

■新しい光遺伝学ツールPhotonSABERによってLTDと運動学習との因果関係が明らかに（神經元）2018.08.17.
Wataru Kakegawa, Akira Katoh, Sakae Narumi, Eriko Miura, Junko Motohashi, Akiyo Takahashi, Kazuhisa Kohda, Yugo Fukazawa, **Michisuke Yuzaki, *Shinji Matsuda. Optogenetic Control of Synaptic AMPA Receptor Endocytosis Reveals Roles of LTD in Motor Learning.神經元 99:985-998, 2018.*共同對應的作者; **Lead Author

訪問F1000Prime的建議AMPA受體在後突觸區域的內吞作用以神經活動依賴性方式發生、長期抑制（LTD）)它被認為是。但是，個人級別的記憶和學習、目前尚不清楚是否與Synaptic Ltd存在因果關係。。このNeuron論文では、通過使用Photonaber，一種可以通過光照射控制LTD的新的光遺傳學工具、小腦平行纖維-Ltd在Purkinje Intercellular Synapses是、我們成功地直接表明這對於眼動學習至關重要。。副教授Kakegawa、專注於Matsuda副教授（Dentsu大學）、這是與Kato副教授（Tokai University），Fukasawa教授（福川大學）和Koda教授（聖瑪麗醫學院）聯合研究的結果。。

■小脳神経回路における内在性Nuroligin-1の細胞および細胞下レベルでの局在（Cerebellum）2018.07.26.
Kazuya Nozawa, Ayumi Hayashi, Junko Motohashi, Yukari H. Takeo, Keiko Matsuda, Michisuke Yuzaki. Cellular and Subcellular Localization of Endogenous Neuroligin-1 in the Cerebellum.小腦 在印刷中, 2018.

免疫組織染色に使用できる抗体が無いために、神経細胞のどの部位にNeuroligin-1が局在するのかこれまでよく分かっていませんでした。這次、博士課程1年生の野澤くんは、HAエピトープタグをNeuroligin-1遺伝子に挿入したマウスを用いることにより、首次使用抗HA抗體來揭示神經素-1在小腦中的定位。マウス作出は林研究員が行いました。

■Cbln1投与によるCbln1欠損マウスの失調歩行の改善（Sci Rep）2018.04.18.
Takeuchi e, ito-ishida a, Yuzaki m, Yanagihara D. Improvement of cerebellar
ataxic gait by injecting Cbln1 into the cerebellum of cbln1-null mice. Sci代表 8:6184, 2018.

Cbln1欠損マウスでは顕著な歩行失調がみられます。成熟後のマウス小脳にCbln1タンパク質を直接注入するとこの失調歩行が改善します。しかし一体どのような歩行なパラメーターが改善するのかはよくわかっていませんでした。本論文では歩行キネマティックスの解析によりこの点を明らかにし、小脳失調による歩行障害の治療を考える上での基礎的な知見をもたらしました。東京大学柳原研の竹内さんのお仕事です。柚崎研の石田さんがCbln1欠損マウスへのCbln1注入実験を行いました。