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歡迎來到Yuzaki實驗室

・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究（Keio University）wpi-bio2q）已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍，自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫，以及由於其失敗而引起的病理，並開發治療方法。。

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2018

■中間神經元上的 NMDA 受體對於小腦 LTD 至關重要（生理學雜誌）2018.11.2.
kono m, murning w, 吉田, Yuzaki m. 神經元間 NMDA 受體調節小腦的長期憂鬱與運動學習.  J生理學 在印刷中, 2018.
眾所周知，NMDA 型麩胺酸受體對於 LTP 和 LTD 的表達至關重要，LTP 和 LTD 被認為是記憶的基本過程。。在之前的研究中、即使在小腦中，這對運動學習很重要。、NMDA 受體已被證明是 LTD 和 LTP 表達所必需的。然而，成熟後，小腦浦肯野細胞幾乎不表現 NMDA 受體。、一體、NMDA 受體如何在控制 LTP/LTD 的細胞中表現一直是個謎。。在本文中、浦肯野細胞、顆粒細胞、我們透過刪除每個中間神經元中的 NMDA 受體基因解決了這個問題。。到底、研究表明，中間神經元上表達的 NMDA 受體對於 LTD 和小腦依賴性眼動學習至關重要。不參與LTP。這是研究生河野先生的論文。。

■C1qL4 透過 BAI3 控製成肌細胞融合（（普通性質）2018.10.30.
哈穆德·N, 陳五, 艾米T, murning w, 拉海小號, 蒂博議員, 佩爾蒂埃A, 黃光威, 金是, 卡尼亞A, Yuzaki m, 布維爾中號, JF側. C1qL4 和 Stabilin-2 對 BAI3 GPCR 活性的時空調節控製成肌細胞融合.  常見的nat 9:4470, 2018.
肌纖維是由成肌細胞融合產生的。成肌細胞的融合不僅發生在發育過程中，也發生在受傷後的肌肉再生過程中。、嚴格控制。BAI3 是我們先前發現的一種控制小腦攀爬纖維修剪和強化的分子，、在肌肉纖維中，先前已證明它參與成肌細胞融合。、詳細的分子機制尚不清楚。。在本文中、C1qL4 抑制 BAI3、我們發現 Stabilin-2 的活化在時空上控製成肌細胞融合。。在小腦中，C1qL1-BAI3 促進突觸形成。、我認為 C1qL4-BAI3 控制肌肉的肌肉生成非常有趣。。與加拿大 Jean-François Côté 實驗室的聯合研究。、研究生凱君和掛川副教授照顧了短暫來到慶應義塾的Viviane Tran女士。。

■Caveolin-1 透過調節小窩獨立的 N-鈣黏蛋白和 L1 運輸來促進發育神經元的成熟（i科學）2018.8.21.
鹿內M, 西村YV, 櫻井中號, 鍋島伊, Yuzaki m, 川內T. Caveolin-1 透過獨立於小窩的 N-鈣黏蛋白和 L1 運輸促進早期神經元成熟.  科學 28;7:53-67, 2018.
神經元樹突的發育過程無法在體外完全複製。例如，幼年神經突在體內被修剪一次；、這種現象尚未在體外觀察到，其機制尚不清楚。。在這項研究中，我們進行了子宮內電穿孔來觀察體內神經突起的發育過程。、我們發現 Caveolin-1 透過 N-鈣黏蛋白和 L1 的內吞作用控制樹突發育過程。。Caveolae 不參與此過程。。這是川內先生和鹿內先生在 Yuzaki 實驗室時所做的工作。。

■新型光遺傳學工具 PhotonSABER 揭示了 LTD 與運動學習之間的因果關係（神經元）2018.08.17.
掛川涉, 加藤晃, 鳴海榮, 三浦惠理子, 本橋純子, 高橋明代, 幸田和久, Yugo Fukazawa, **Michisuke Yuzaki, *松田慎二. 突觸 AMPA 受體內吞作用的光遺傳學控制揭示了 LTD 在運動學習中的作用。神經元 99:985-998, 2018.*共同對應的作者; **主要作者

訪問F1000Prime的建議AMPA受體在後突觸區域的內吞作用以神經活動依賴性方式發生、長期抑制（LTD）)它被認為是。但是，個人級別的記憶和學習、目前尚不清楚是否與Synaptic Ltd存在因果關係。。在這篇神經元論文中、通過使用Photonaber，一種可以通過光照射控制LTD的新的光遺傳學工具、小腦平行纖維-Ltd在Purkinje Intercellular Synapses是、我們成功地直接表明這對於眼動學習至關重要。。副教授Kakegawa、專注於Matsuda副教授（Dentsu大學）、這是與Kato副教授（Tokai University），Fukasawa教授（福川大學）和Koda教授（聖瑪麗醫學院）聯合研究的結果。。

■小腦神經迴路中內源性 Nuroligin-1 的細胞和亞細胞定位（小腦）2018.07.26.
野澤一也, 林步美, 本橋純子, 由香里H. Takeo, 松田惠子, Michisuke Yuzaki. Cellular and Subcellular Localization of Endogenous Neuroligin-1 in the Cerebellum.小腦 在印刷中, 2018.

由於缺乏可用於免疫組化染色的抗體、到目前為止，人們還不太清楚 Neuroligin-1 在神經細胞中的定位。。這次、博士課程1年生の野澤くんは、透過使用在 Neuroligin-1 基因中插入 HA 抗原決定位標籤的小鼠，、首次使用抗HA抗體來揭示神經素-1在小腦中的定位。這些小鼠是由 Hayashi 研究員創造的。。

■透過 Cbln1 給藥改善 Cbln1 缺陷小鼠的共濟失調步態（科學代表）2018.04.18.
Takeuchi e, ito-ishida a, Yuzaki m, Yanagihara D. 小腦的改善
將 Cbln1 注射到 cbln1 缺失小鼠的小腦中，觀察共濟失調步態. Sci代表 8:6184, 2018.

Cbln1缺陷小鼠表現出明顯的步態共濟失調。成熟後將 Cbln1 蛋白直接注射到小鼠小腦中可以改善這種共濟失調步態。。然而，目前還不清楚會改善什麼樣的步態參數。。在本文中，我們透過分析步行運動學來闡明這一點。、提供了考慮治療小腦性共濟失調所致步態障礙的基礎知識。這是東京大學柳原實驗室竹內先生的作品。。Yuzaki 實驗室的 Ishida 先生對 Cbln1 缺陷小鼠進行了 Cbln1 注射實驗。。