■組織固定によって駆動される新しい小分子の可視化法（Chem）2022.12.13

Naona h, Mino T, Sakamoto s, Oh JH, Watanabe Y, Ishikawa m, Tsushima A, Amaike K, Kiyonaka s, 塔穆拉t, Aricescu ar, murning w, miura e, Yuzaki m, 哈馬奇. Revisiting PFA-mediated tissue fixation chemistry: FixEL enables trapping of small molecules in the brain to visualize their distribution changes. 化學 9:523-540, 2023. doi.org/10.1016/j.chempr.2022.11.005
給成人施用的小分子、這是一項新技術，可視化大腦的分佈方式和位置與快照相似的方式。、我們已經開發了一種使用多聚甲醛固定小分子的方法，該分子通常用於組織固定。。通過這種方法、代謝谷氨酸受體MGLU1、AMPA型谷氨酸受體、給藥後，我們成功地看到了每個多巴胺受體的定位模式。。這項研究得到了Erato/Crest的支持。、名古屋大学清中研との共同研究です。

■補体C3-補体因子D-C3a受容体シグナルは、右心不全の心臓リモデリングを制御する（Nature commun）2022.9.15

Ito S, Hashimoto H, Yamakawa H, Kusumoto D, Akiba Y, Nakamura T, Momoi M, Komuro J, Katsuki T, Kimura M, Kishino Y, Kashimura S, Kunitomi A, Lachmann M, Shimojima M, Yozu G, Motoda C, Seki T, Yamamoto t, Shinya Y, Hiraide T, Kataoka M, Kawakami T, 鈴木K。, Ito K, Yada H, 安倍, Osaka M, Tsuru H, Yoshida M, Sakimura K, Fukumoto Y, Yuzaki m, Fukuda K, Yuasa S. The complement C3-complement factor D-C3a receptor signalling axis regulates cardiac remodelling in right ventricular failure. 常見的nat. 13:5409, 2022.
右心不全は、あらゆるタイプの心不全において重要な役割を担っていますが、そのメカニズムは未だ不明であり特異的な治療法もありません。在本文中、循環器内科の湯浅博士らのグループによってCfdやC3aR1などの代替補体経路関連が右心不全の発症を制御することを初めて明らかにしました。柚﨑研（鈴木君）は、新潟大学﨑村研究室とともにコンディショナル補体3（C3）ノックアウトマウスを作出し、この仮説の検証に貢献しました。

■標本を『膨らませる』ことで見えた脳内のナノの世界（神經元）2022.8.25

Nozawa K, sogabe t, Hayashi a, Motohashi J, miura e, Arai i, Yuzaki M*. 神經膠質配體的體內納米那鏡景觀，依次突觸規範. 神經元 110:3168-3185, 2022.
改進的膨脹顯微鏡（EXM），一種高分辨率顯微鏡技術、分子的納米級（100萬分之一的毫米是1納米），其功能是確定大腦突觸的個性。：揭示了納米表（NM）的結構。。
使大腦功能的神經網絡、神經元通過突觸彼此連接。連接突觸的各種分子、即使在突觸中，它們也集中在大約100至1000 nm的狹窄面積上。、在傳統光學顯微鏡（約200 nm）的分辨率下，無法觀察到詳細的分佈。。所以、這次、該技術EXM將標本本身擴大到數量的大約1000倍，並得到了進一步改進。、通過優化突觸觀察、我們成功地發現了在納米水平上首次連接小鼠神經網絡中興奮性突觸的分子的結構和相互關係。。尤其、與神經毒素結合的一組突觸分子（神經毒素配體）、我們發現在突觸中，我們積累了幾十nm的“納米域”作為一個單位。而且、取決於突觸前區域中存在的神經毒素類型、發現確定了突觸區域的谷氨酸受體的突觸分子和納米分的比對。。
今回の研究成果から、支持大腦功能的突觸的個性、發現每個專門的突觸分子都是通過納米級的相互作用產生的。據報導，這些分子與許多精神疾病和神經發育障礙有關。、希望這項研究的結果能夠理解這些疾病的病理和正常神經迴路的發育機制。。

■Gタンパク質共役型受容体を化学的に活性化する（Nat Commun）2022.6.16

Ojima K, murning w, Yamasaki t, miura和, Itoh m, Michibata y Michibata和, Kubota r, 杜拉, miura e, Naona h, 美津, 高橋, Yuzaki M*, hamachi i *, Kiyonaka S*協調化學遺傳學用於激活腦組織中GPCR型谷氨酸受體. 常見的nat 13: 3167 (2022).
了解神經迴路在大腦中的功能、需要選擇性激活谷氨酸受體，控制記憶和學習的神經遞質受體的技術。。在這項研究中、保持其天然谷氨酸反應能力、人工化合物によって活性化される変異グルタミン酸受容体を開発しました。実際にこの変異グルタミン酸受容体をある特定の細胞種に発現させたマウスを作製し、人工化合物投与によって細胞種選択的にグルタミン酸受容体を活性化させることを示しました。使用這種新技術“協調化學遺傳學方法”，預計將加速對神經迴路的理解。。本研究は名古屋大学清中研、這是京都大學哈馬吉研究所的聯合研究項目。。