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歡迎來到Yuzaki實驗室

・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍,自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫,以及由於其失敗而引起的病理,並開發治療方法。。

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2012

如何有效地從普通的果膠ES細胞分為神經系統祖細胞(PLOS ONE)2012.11.18

Shimada h, 岡田y, 傳播k, ebise h, ota s, tomioka i, 野村, Maeda t, kohda k,Yuzaki m, Sasaki e, 中村, okoo h. 來自非人類靈長類動物胚胎幹細胞的多能神經乾/祖細胞的有效推導. PLOS一個, 7(11):E49469, 2012.
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0049469

這是與Okano研究所共同研究項目的結果。。


突觸形成過程的實時可視化-CBLN1-GLUD2信號誘導突觸前區域(神經元)的突出形成2012.11.8

ito-ishida a, 宮崎T, miura e, 松本K。, 渡邊m, Yuzaki M*, Okabe S*. 突觸前釋放的CBLN1通過在小腦突觸形成期間與GLUD2相互作用引起動態軸突結構變化. 神經元, 76:549-564, 2012. (*共同對應作者).
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(12)00716-7

從我們的課堂獲得醫學博士學位後、這是Ishida的一篇論文,他在東京Okabe研究所擔任SPD(目前正在國外學習)。這是與東京大學奧卡貝研究所和北海道大學渡邊研究所共同研究的結果。。


小鼠小腦共濟失調模型小鼠的步行分析 - 檢查GLUD2缺陷小鼠(PLOS ONE)的檢查2012.10.20

Takeuchi e, 佐藤和, miura e, Yamaura h, Yuzaki m, ,,,,. Δ2谷氨酸受體突變小鼠的步態共濟失調的特徵, HO15J. PLOS一個. 2012;7(10):E47553.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23077633

與東京大學Yanagihara研究所聯合研究的結果 - 這是Takeuchi的Yanagihara研究所的博士學位論文。。


小腦有限公司與運動學習之間的關係-GLUD2研究提供了靈感(受邀評論), 神經網絡)2012.6.19

Yuzaki m. 小腦有限公司vs. 運動學習 - 從學習Glud2中學到的經驗教訓 神經網絡, 在印刷中.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22840919

這是對最近的研究報告的反駁,該報告稱小腦有限公司與運動學習無關。。Neural Networks特別号「Computations, 神經迴路, 小腦的行為和解剖。


使用子宮內電穿孔開發小腦Purkinje細胞的選擇性和受控基因轉移方法(EUR J Neurosci)2012.6.19

Nishiyama J, Hayashi, y, 野村, miura e, murning w, Yuzaki m. 通過選擇性和調節的基因表達在鼠Purkinje細胞中 在子宮裡 電穿孔. Eur J Neurosci, 36: 2867-2876, 2012.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22775058

與正在杜克大學出國留學的Nishiyama、這是特殊助理教授Hayashi的聯合第一作者的論文。。


為了使小腦有限公司發生,必須將篷布去磷酸化(Eur J Neurosci)2012.1.6

野村, murning w, 松本, kohda k, Nishiyama J, 高橋t, Yuzaki m. 小腦長期抑鬱需要purkinje細胞中篷布的磷酸化. Eur J Neurosci, 35:402-410, 2012.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22239345

這是研究生Nomura的論文。。


NMDA受體的激活通過在後突觸區域(Neuron)產生PIP2來調節LTD2012.1.6

Unoki t, 松本, murning w, 來自UT, kohda k, 鈴木A。, funakoshi y, 長谷川h, Yuzaki M*, 你好. NMDA受體介導的PIP5K激活產生PI(4,5)P2對於LTD期間的AMPA受體內吞作用至關重要. 神經元, 73: 135-148, 2012.(*共同對應作者)
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273(11)00925-1
訪問F1000Prime的建議
Tsukuba Kinpo研究所的聯合研究結果、UGI(研究生),他從Kinpoken來到Keio、三位講師Matsuda和Kakegawa是第一批作者。。Ugi-kun獲得了本文的學位。、我贏得了Tsukuba大學的“優秀紙獎”。