■Bai3在耳蝸中表達，在聽覺功能中發揮重要作用（國際分子科學期刊）2023.12.4
三草C, murning w, miura e, 艾米T, 茂木S, 原田T, 山下T, Yuzaki m, 藤岡中號. 腦部特異性血管生成抑制劑 3 在耳蝸中表達，對於小鼠的聽力功能是必要的. 國際分子科學雜誌 24:17092 (2023).

哺乳動物內毛細胞、它將聲音在耳蝸中轉化為電信號，這對於聽力功能至關重要。。位於內毛細胞和外毛細胞之間的「柱細胞」是、由外毛細胞傳遞的流體振動和、人們認為捕捉基底膜的振動會導致特定頻率的聲音感知。、柱細胞發育和維持的機制尚不清楚。。在這項研究中、Bai3 是一種黏附性 G 蛋白偶聯受體，在成年小鼠的柱細胞中表現。、我們發現 Bai3 基因敲除小鼠表現出柱細胞形成異常和聽力損失。。這些結果是、顯示 Bai3 透過柱細胞功能促進正常聽覺功能。這項研究是、藤岡博士從慶應義塾耳鼻喉科轉到北里大學。、這是與Saegusa先生共同研究的結果。。

■C1ql1-Bai3訊號控製成熟後攀爬纖維的再突觸形成（摩爾大腦）2023.7.25
艾米T, 松田惠子 K, Yuzaki m. C1ql1-Bai3 訊號傳導對於成熟浦肯野細胞中攀爬纖維突觸的形成以及與神經元活動的協調是必要的. 分子大腦 16:61 (2023).

小腦浦肯野細胞年輕時會形成具有多個攀爬纖維的突觸。、在發育過程中，除了一根攀爬纖維外，不必要的突觸被修剪。。在本文中、攀岩纖維：1 個浦肯野細胞：1在成熟的小腦中，已經確立了主導模式、增加 C1ql1 和 Bai3 的表達水平、浦肯野細胞再次形成具有多個攀爬纖維的突觸。、攀爬纖維通常沿著前後方向分支，但是、新創建的突觸源自於向內和向外分支的分支。、他們發現攀爬纖維和浦肯野細胞中電活動的存在對於新突觸的形成是必要的。。當GluD2谷氨酸受體在成熟後被敲除時，、已知多個攀爬纖維的內側分支與浦肯野細胞重新突觸。、我們也發現這種現象依賴 C1ql1-Bai3 訊號傳導。。

Rab21控制caveolin-1介導的內吞作用並促進未成熟神經突的剪切（EMBO 代表）2023.1.25

鹿內M, 這個S, 西村YV, 赤川R, 福田中號, Yuzaki m, 鍋島伊, 川內T. Rab21 調節 Caveolin-1 介導的內吞運輸以促進未成熟神經突修剪. EMBO 代表. e54701, 2023. doi: 10.15252/胚胎。 202254701
跨膜蛋白透過網格蛋白和小窩蛋白依賴性內吞作用內化到細胞中。。兩途徑均匯聚於早期內體、Rab5（一種低分子量 GTP 酶）被認為是常見的調節因子。。但、在本文中、由網格蛋白和小窩蛋白介導的內吞途徑是、在早期內體中平行進行。、研究表明，每個物種表現出不同的分子調控和生理功能。。這項研究是 Shikauchi 先生和 Kawauchi 先生在 Yuzaki 實驗室進行的工作的進一步發展。。