2009
| ■難治性癲癇患者電壓門控鈉通道基因（αII基因SCN2A）發現新突變 (神經病學) 2009.12.31 |
| 荻原一世, 這是K。, Sawaishi Y., 大阪H., 馬崎 E., 井上 I., 蒙塔爾·M., 橋川 T., 石克 T., 藤原T., 井上Y., 金田 M., 山川K。. 難治性癲癇電壓門控鈉通道αII基因SCN2A的從頭突變. 神經病學,73:1046-1053, 2009. |
| ■如何有效區分浦肯野細胞和小鼠 ES 細胞 (神經科學研究雜誌) 2009.9.2 |
| 濤濤, 島崎T, 岡田y, 由 H, kohda k, Yuzaki m, 水澤H, okoo h. 從小鼠胚胎幹細胞高效生成成熟小腦浦肯野細胞. 神經科學研究雜誌 88:234-47,2010. http://www3.interscience.wiley.com/journal/122574713/abstract |
| ■AMPA 受體被 AP-4 極化成樹突 (邀請評論; Neurosci Res) 2009.5.29 |
| 馬蘇達, s, 尤扎克, m. AMPA 受體對體細胞樹突結構域的極化分選由接頭蛋白 AP-4 調節. Neurosci. res., 65:1-5, 2009 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19481121 |
| ■δ2 受體的 N 端區域在體內快速誘導小腦平行纖維突觸 (J Neurosci) 2009.3.26 |
| kakegawa, W., 宮崎駿, T., 點, K., 馬蘇達, K., EMI, K., Motohashi, J., 渡邊, M., 淺, m. Glud2的N末端結構域 (glurΔ2) 招募了突觸前末端並調節體內小腦突觸發生, j. Neurosci. 29:5738-5748, 2009 http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/29/18/5738 |
| ■Cbln1 表現受到神經活動的抑制 - 發育和成熟過程中的穩態調節 (J Neurosci) 2009.3.24 |
| iijima, T., EMI。, K., 淺, m. CBLN1表達的活動依賴性抑制: 小腦突觸發育與穩態調節機制. j. Neurosci.29:5425-5434、2009. http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/29/17/5425 |
| ■麩胺酸受體 – NMDA 受體和 δ 受體 (邀請評論; 神經化學手冊 & 分子神經生物學) 2009.1.8 |
| 淺, m. 谷氨酸受體: NMDA和三角洲受體. 在: 神經信號傳導機制 (Mikoshiba, k. ed), 神經化學和分子神經生物學手冊 (巢穴, 一個. 主題), , 施普林格, 紐約, 2009, 在印刷中. http://www.springer.com/biomed/neuroscience/book/978-0-387-30338-3 |
| ■內源性 Cbln1 與 Cbln3 和 δ2 受體一起定位於平行纖維浦肯野細胞突觸間隙 (Eur J Neurosci) 2009.1.1 |
| Miura, E., 馬蘇達, K., 摩根, J.I., 淺, M., 渡邊, m. Cbln1 在小鼠小腦平行纖維浦肯野細胞突觸處累積並與 Cbln3 和 GluRδ2 共定位. 歐元. j. Neurosci. 29:693–706, 2009. http://www3.interscience.wiley.com/journal/122205921/abstract |
| ■重組 Cbln1 特異性結合平行纖維浦肯野細胞突觸的突觸後位點 (Eur J Neurosci) 2009.1.1 |
| 馬蘇達, K., Kondo, T., iijima, T., 馬蘇達, s, 渡邊, M., 淺, m. Cbln1 與小腦平行纖維-浦肯野細胞突觸處的特定突觸後位點結合。 歐元. j. Neurosci. 29:707-717, 2009. http://www3.interscience.wiley.com/journal/121683096/abstract?CRETRY=1&SRETRY=0 |