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・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍,自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫,以及由於其失敗而引起的病理,並開發治療方法。。

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2007


小鼠視網膜中的 P2X3, P2X5和P2X6型嘌呤受體的免疫組織化學分佈 (j. 摩爾. 組織。) 2007.12.31
重松 Y., 下田Y., Kaneda M.:P2X3 的免疫反應性分佈, P2X5, 和小鼠視網膜中的P2X6-嘌呤受體。j. 摩爾. 希斯托爾., 38:369-371, 2007.

小鼠視網膜膽鹼能無長突細胞的電壓門控離子通道 (j. 神經生理學。) 2007.12.31

卡內達, M., 這, K., 莫里希瑪, Y., 重鬆, Y., 和下田, y. 小鼠視網膜膽鹼能無長突細胞電壓門控離子通道的表徵. j. 神經生理., 97:4225-4234, 2007.

當自噬缺陷時,雙層膜結構會在神經軸突末端累積(自噬) 2007.9.5

西山,J., Miura, E., 水島, N., 渡邊, M., 淺, m. 在神經元死亡之前,異常膜和雙膜結構在 Atg5 缺失浦肯野細胞的軸突中積累. 自噬,3:591-6, 2007.
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/toc/3/6

通道功能不涉及 delta2 受體誘導 LTD 的能力 (J Physiol) 2007.8.13

kakegawa,W., 點, K., 淺, m. 德爾塔2 “離子型” 麩胺酸受體作為非離子型受體控制小腦突觸可塑性. J生理學., 584:89-96, 2007.
http://jp.physoc.org/cgi/content/full/584/1/89

覘:新舊小腦共濟失調小鼠(特邀評審; 腦部) 2007.4.6

沃格爾, MW, 卡斯頓, J., 淺, M., 馬裡亞尼, j. 潛伏者滑鼠: 來自老變種人的新見解. 腦部, 1140:4-18, 2007.
http://dx.doi.org/10.1016/j.brainres.2005.11.086

什麼是δ受體? (《麩胺酸受體》一書的合著者) 2007.4.6

淺, m. 三角洲受體. 在: 谷氨酸受體. (他們是吉爾, R.W., 和斯旺森, G.T. eds), 2008, 人類出版社, 紐澤西州.
http://www.amazon.com/Glutamate-Receptors-Robert-W-Gereau/dp/1588297926/ref=sr_1_1?ie=UTF8&s=books&qid=1247033395&sr=8-1

delta2 受體的 C 端對於 LTD 誘導至關重要(Eur J Neurosci) 2007.4.6

點, K., kakegawa, W., 馬蘇達, s, 中心, R., 柿屋, N., 淺, m. GluRdelta2 的極端 C 端對於誘導小腦切片的長期抑制至關重要. 歐元. j. Neurosci., 25:1357-1362, 2007.
http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j.1460-9568.2007.05412.x

delta2 受體的新自發性突變體 ho15J(Brain Res) 2007.4.6

Motohashi, J., kakegawa, W., 淺, m. Ho15J-編碼 delta2 麩胺酸受體基因熱點中的一個新的熱腳等位基因. 腦部. 1140:153-160, 2007.
http://dx.doi.org/10.1016/j.brainres.2006.03.068

PTSD 模型大鼠中發生糖皮質激素受體活化 (Neurosci) 2007.4.6

kohda k, 原田K, 加藤K, 星野A, Motohashi J, 山二T, 守信S, 松岡N, 至 N. 糖皮質激素受體活化參與單次長期壓力大鼠異常表型的產生: 假定的創傷後壓力症候群模型. 神經科學. 148:22-33, 2007.
http://www.sciencedirect.com/science/journal/03064522

缺乏參與神經營養素分泌的 CAPS2 的小鼠小腦發育和功能異常 (J Neurosc) 2007.3.3

貞方, T., kakegawa, W., 溝口, 一個。, 瓦什達, M., 加藤船場, R., 秀藤, F。, 甘本, T., 中島, H., 木村, K., 田中, M., 停止, Y., 糸原, s, 淺, M., 突然的,s, Furuichi, t. 缺乏 CAPS2 的小鼠小腦發育與功能受損, 參與神經營養素釋放的蛋白質. j. Neurosci., 27:2472-2482, 2007.
http://www.jneurosci.org/cgi/content/full/27/10/2472

δ2 受體的 Ca2+ 通透性不參與突觸形成和 LTD 誘導能力 (J Physiol) 2007.1.15

kakegawa, W., 宮崎駿, T., hirai, H., Motohashi, J., 機器, M., 渡邊, M., 淺, m. 通道孔的 Ca2+ 通透性對於 delta2 谷氨酸受體調節突觸可塑性和運動協調不是必需的. j. 生理學. 579.3:729-735, 2007.
http://jp.physoc.org/cgi/content/full/579/3/729

突觸因子 Cbln 家族蛋白的分析(Eur J Neurosci) 2007.1.1

iijima, 我。, Miura, E., 馬蘇達, K., 龜川, Y., 渡邊, M., 淺, m. 跨神經元細胞因子家族 Cbln 的表徵-異聚體組裝的分泌調節. 歐元. j. Neurosci., 25:1049-1057, 2007.
http://www.blackwell-synergy.com/doi/abs/10.1111/j.1460-9568.2007.05361.x