英國牛津大學的Yuzuzaki實驗室和Alycesk實驗室共同領導的作者論文7本月15日的在線科學它發表在。在這項研究中、揭示了連接突觸的橋的結構，即神經元和神經元之間的關節。、我們已經解開了一種新機制，神經元通過該機制來調節神經網絡功能。這項研究發現是”本週科學“但是，它被引入為“在突觸中傳輸信號”。。

在突觸中、谷氨酸從突觸前釋放、激發通過與後突觸部位的谷氨酸受體結合來傳播到下一個神經元。此外，從突觸的前部、我們的實驗室先前已經顯示，類似於免疫系統“補體”的分子也釋放並調節突觸功能。。但、谷氨酸介導的激發途徑和、尚不清楚補充家族分子的突觸調節途徑如何共同起作用。

在小腦神經迴路中、散發前釋放一個稱為CBLN1的補體家族分子。、與位於突觸前區域的稱為神經毒素（NRX）的受體結合。另一方面、CBLN1還同時結合後突觸三角洲2型谷氨酸受體（GLUD2）引起突觸形成。這次、首次揭示了三部分的NRX-CBLN1-GLUD2的結構。。結果、CBLN1不僅像粘合劑一樣連接突觸前和後突觸部件。、通過巧妙地調整GLUD2在後突觸中的工作方式、已經揭示了它可以控制突觸（=記憶和學習過程）時的激發傳輸的易於性。。

補體家族分子，NRX和谷氨酸受體也存在於小腦以外的各個大腦區域。。所以、這次被揭示了、補體家族分子調節谷氨酸受體功能的機制有望在各種神經迴路中以相似的方式起作用。。

谷氨酸受體改變了由於谷氨酸結合而引起的配體結合位點的構象。他的兩個殘留物被引入配體結合位點的適當部位。、通過給藥PD分子改變構象、已經開發了一種方法來人為地調節離子和代謝谷氨酸受體的激活和失活。この研究は京大・浜地研の清中・窪田先生のお仕事で、6月28日にNature Chemistry誌にAOPとして掲載されました。Yuzuzaki實驗室正在作為一項波峰分裂研究。

本研究室では、前任者の栄転と研究内容の拡大に伴い、新たに助教1－2名の募集を開始しました。これまでの実績に応じて、助教（医学部）ないし助教（特任）の職位を想定しています。治療將符合Keio University法規。

響應神經活動和環境的變化、選擇性突觸得到加強和減弱、或新形成和刪除。這個過程不僅是記憶和學習的基本過程。、近年來已經揭示了它是各種精神疾病和發育障礙中連接組學變化的基礎。。在我們的實驗室、這種功能和形態突觸可塑性的分子基礎是、我們旨在闡明分子生物學，電生理學和行為生物學。

これらの分野に関心があり、将来のステップアップを目指される方は、是非、１）CV、2）研究願望、３）2名のReference先（名前と連絡先）を書いて、Yuzaki研究所(hirayama@z8.keio.jp或yuri.y@keio.jp)請申請。請在此處與我們聯繫以進行查詢。截止日期將在郵政填補後關閉。截止日期是。たくさんの応募有難うございました。

松田恵子講師とTim Budisantoso君が第一著者の論文が4月28日のオンライン版 Neuron它發表在。

在谷氨酸受體中，海藻酸受體是、它在海馬的特定突觸中尤其常見，這是一個對記憶和學習很重要的大腦區域。、由於其他受體沒有的傳輸速率緩慢、這對於在海馬中整合神經網絡活動至關重要。但、海藻酸受體僅在特定的突觸上整合哪些機制？、該機制尚未很好地理解。。在本文中、通過分泌稱為C1QL2和C1QL3的蛋白質、我們發現它直接收集了海藻酸受體。還、在缺乏C1QL2和C1QL3的小鼠的海馬中、海藻酸鹽受體未整合到突觸中、已經發現，即使給予人為誘導癲癇的刺激，引起癲癇發作的可能性較小。

C1QL2、C1QL3也存在於各個大腦區域。、人們認為，通過控制海藻酸受體的結合和功能到每個神經迴路的突觸中，可以創建適當的神經網絡活動。。這項研究的結果是、希望有助於闡明癲癇病和自閉症的原因，並開發治療。

本論文は、Neuron誌の今月の注目論文としてPreview “Synaptic Menage a Trois”として紹介されました（ménage à troisの意味は各自お調べください。（）

幸田准教授が4月1日より聖マリアンナ医科大学生理学教室教授として栄転しました。1996年に聖ジュード小児研究病院にて柚崎研が誕生した際の最初のポスドクとして参加して以来の（途中に一時東大精神科に戻っていましたが）最も古い創立期メンバーの門出です。今後ますますのご活躍をお祈り致します。

4月15日に遅ればせながらお祝い会（壮行会）をArt Complexで行いました。幸田先生自らViolin奏者として、三浦さん（Violin）、野澤君（Viola）、竹尾さん（Cello）によって素晴らしい弦楽四重奏が行われました。照片在這裡→

竹尾助教（特任）のNotchによるシナプス制御についての論文が科學報告它發表在。富田研での仕事がついにまとまったものです。恭喜。

博士. Christophe Mulle（CNR, 波爾多大學, 波爾多, 法國) 發表了題為 “阿爾茨海默氏病模型中記憶電路中的突觸功能障礙” 在 108大腦俱樂部 3月28日.

今年的首次嘗試是由Yuzaki實驗室的兩支球隊進行的。Tamagawa Riverside Ekiden我參加了。CBLN1團隊和C1QL1團隊。謝謝您的辛勤工作！

3月15我們當天舉行了2016年歡迎和告別派對。這次，我們歡迎研究生Nozawa（碩士課程）和新聞發布會（醫生計劃）。、這是納魯米（Narumi）的接送和下車，他支持實驗室多年。。我們有各種各樣的Narumi最喜歡的食物（炸雞等），並將其固定在實驗室中。。照片在這裡。

東芝在線雜誌“ Erekiteru”公眾關於Yuzuzaki的訪談文章發表在。

教授. Ryohei Yasuda (科學總監, 馬克斯·普朗克佛羅里達神經科學研究所) 發表了題為 “Illuminating signal transduction in single dendritic spines” at the 107th Brain Club.

Kakegawa，Matsuda和Yuzuzaki的評論，“補充C1Q家族分子和突觸的形成和維護”年度評論2016年它發表在。