教授. Yuzaki 在 OIST 小型研討會/JSPS Core-to Core 專案上發表演講, 有權 “突觸功能的奈米機制,” 舉行於 九月 25- 27 和沖繩. 其他發言者包括: 拉里·特拉塞爾, 羅伯特‧愛德華茲, 沃爾克·豪克, 尼爾斯·布羅斯, 埃格·卡瓦拉里, 伊恩·福賽斯, 彼得喬納斯, 史蒂芬·西格里斯特, 萊因哈德·揚,重本龍一, 史蒂芬‧哈勒曼, 艾倫·馬蒂, 托比亞斯·莫澤, 松井幸, 禦園弘明, 人藤春彥, 川口慎也, 大塚敏久, 持田純子和高橋智之.

對於一般大眾KOMPAS，慶應義塾的科學介紹頁面松田惠子講師的評論文章發表於。

從今年開始創新領域科學研究資助計畫“廢舊建造對腦功能的動態控制”、啟動研討會和公開研究簡報會如下舉行。馬蘇。、它以高調結束。
日期和時間：2016年9月8日（木）13:00-17:00
場地：東京大學理學院1號樓小芝館
http://www.u-tokyo.ac.jp/campusmap/cam01_00_25_j.html

欲了解更多信息，請參閱創新領域科學研究資助金“通過廢棄和建造對大腦功能的動態控制”。
http://www.scrapandbuild.bs.s.u-tokyo.ac.jp/

英國牛津大學的Yuzuzaki實驗室和Alycesk實驗室共同領導的作者論文7本月15日的在線科學它發表在。在這項研究中、揭示了連接突觸的橋的結構，即神經元和神經元之間的關節。、我們已經解開了一種新機制，神經元通過該機制來調節神經網絡功能。這項研究發現是”本週科學“但是，它被引入為“在突觸中傳輸信號”。。

在突觸中、谷氨酸從突觸前釋放、激發通過與後突觸部位的谷氨酸受體結合來傳播到下一個神經元。此外，從突觸的前部、我們的實驗室先前已經顯示，類似於免疫系統“補體”的分子也釋放並調節突觸功能。。但、谷氨酸介導的激發途徑和、尚不清楚補充家族分子的突觸調節途徑如何共同起作用。

在小腦神經迴路中、散發前釋放一個稱為CBLN1的補體家族分子。、與位於突觸前區域的稱為神經毒素（NRX）的受體結合。另一方面、CBLN1還同時結合後突觸三角洲2型谷氨酸受體（GLUD2）引起突觸形成。這次、首次揭示了三部分的NRX-CBLN1-GLUD2的結構。。結果、CBLN1不僅像粘合劑一樣連接突觸前和後突觸部件。、通過巧妙地調整GLUD2在後突觸中的工作方式、已經揭示了它可以控制突觸（=記憶和學習過程）時的激發傳輸的易於性。。

補體家族分子，NRX和谷氨酸受體也存在於小腦以外的各個大腦區域。。所以、這次被揭示了、補體家族分子調節谷氨酸受體功能的機制有望在各種神經迴路中以相似的方式起作用。。

谷氨酸受體改變了由於谷氨酸結合而引起的配體結合位點的構象。他的兩個殘留物被引入配體結合位點的適當部位。、通過給藥PD分子改變構象、已經開發了一種方法來人為地調節離子和代謝谷氨酸受體的激活和失活。這項研究是由京都大學濱町實驗室的清中教授和久保田教授所進行的。、6該月28日自然化學中的 AOP發佈為。Yuzuzaki實驗室正在作為一項波峰分裂研究。

在這個實驗室裡、由於他的前任的進步和他的研究內容的擴展。、我們已經開始招募1-2位新的助理教授。。取決於過去的表現、助理教授（醫學院）或助理教授（特聘）的位置假設。治療將符合Keio University法規。

響應神經活動和環境的變化、選擇性突觸得到加強和減弱、或新形成和刪除。這個過程不僅是記憶和學習的基本過程。、近年來已經揭示了它是各種精神疾病和發育障礙中連接組學變化的基礎。。在我們的實驗室、這種功能和形態突觸可塑性的分子基礎是、我們旨在闡明分子生物學，電生理學和行為生物學。

對這些領域有興趣、對於那些希望在未來更上一層樓的人、我喜歡、１）簡歷、2）研究願望、3）2份推薦信（姓名和聯絡方式）寫、Yuzaki研究所(hirayama@z8.keio.jp或yuri.y@keio.jp)請申請。請在此處與我們聯繫以進行查詢。截止日期將在郵政填補後關閉。截止日期是。非常感謝您的申請。。

講師 Keiko Matsuda 和 Tim Budisantoso 是該論文的第一作者。4神經元28號網絡版它發表在。

在谷氨酸受體中，海藻酸受體是、它在海馬的特定突觸中尤其常見，這是一個對記憶和學習很重要的大腦區域。、由於其他受體沒有的傳輸速率緩慢、這對於在海馬中整合神經網絡活動至關重要。但、海藻酸受體僅在特定的突觸上整合哪些機制？、該機制尚未很好地理解。。在本文中、通過分泌稱為C1QL2和C1QL3的蛋白質、我們發現它直接收集了海藻酸受體。還、在缺乏C1QL2和C1QL3的小鼠的海馬中、海藻酸鹽受體未整合到突觸中、已經發現，即使給予人為誘導癲癇的刺激，引起癲癇發作的可能性較小。

C1QL2、C1QL3也存在於各個大腦區域。、人們認為，通過控制海藻酸受體的結合和功能到每個神經迴路的突觸中，可以創建適當的神經網絡活動。。這項研究的結果是、希望有助於闡明癲癇病和自閉症的原因，並開發治療。

這篇論文是、正如神經元雜誌本月的專題文章預覽 “突觸管理三人組”它被介紹為（三人行具體含義請自行查證。。（）

Koda副教授從4月1日起晉升為聖瑪麗安娜大學醫學院生理學系教授。。1996他是自 2008 年 Yuzaki 實驗室在聖裘德兒童研究醫院成立時作為第一位博士後研究員加入以來最年長的創始成員（儘管他曾短暫返回東京大學精神病學系）。。祝您在未來的工作中一切順利。。

45月15日，一場遲來的慶祝活動（歡送會）在Art Complex舉行。。幸田先生本人是一名小提琴演奏家、三浦先生（小提琴）、野澤先生（中提琴）、Takeo先生（大提琴）演奏了精彩的弦樂四重奏。照片在這裡→

Takeo助理教授（特聘）發表了Notch關於突觸控制的論文。科學報告它發表在。富田實驗室的工作終於取得了成果。。恭喜。

博士. Christophe Mulle（CNR, 波爾多大學, 波爾多, 法國) 發表了題為 “阿爾茨海默氏病模型中記憶電路中的突觸功能障礙” 在 108大腦俱樂部 3月28日.

今年的首次嘗試是由Yuzaki實驗室的兩支球隊進行的。Tamagawa Riverside Ekiden我參加了。CBLN1團隊和C1QL1團隊。謝謝您的辛勤工作！

3月15我們當天舉行了2016年歡迎和告別派對。這次，我們歡迎研究生Nozawa（碩士課程）和新聞發布會（醫生計劃）。、這是納魯米（Narumi）的接送和下車，他支持實驗室多年。。我們有各種各樣的Narumi最喜歡的食物（炸雞等），並將其固定在實驗室中。。照片在這裡。