英國牛津大學的Yuzuzaki實驗室和Alycesk實驗室共同領導的作者論文7本月15日的在線科學它發表在。在這項研究中、揭示了連接突觸的橋的結構，即神經元和神經元之間的關節。、我們已經解開了一種新機制，神經元通過該機制來調節神經網絡功能。這項研究發現是”本週科學“但是，它被引入為“在突觸中傳輸信號”。。

在突觸中、谷氨酸從突觸前釋放、激發通過與後突觸部位的谷氨酸受體結合來傳播到下一個神經元。此外，從突觸的前部、我們的實驗室先前已經顯示，類似於免疫系統“補體”的分子也釋放並調節突觸功能。。但、谷氨酸介導的激發途徑和、尚不清楚補充家族分子的突觸調節途徑如何共同起作用。

在小腦神經迴路中、散發前釋放一個稱為CBLN1的補體家族分子。、與位於突觸前區域的稱為神經毒素（NRX）的受體結合。另一方面、CBLN1還同時結合後突觸三角洲2型谷氨酸受體（GLUD2）引起突觸形成。這次、首次揭示了三部分的NRX-CBLN1-GLUD2的結構。。結果、CBLN1不僅像粘合劑一樣連接突觸前和後突觸部件。、通過巧妙地調整GLUD2在後突觸中的工作方式、已經揭示了它可以控制突觸（=記憶和學習過程）時的激發傳輸的易於性。。

補體家族分子，NRX和谷氨酸受體也存在於小腦以外的各個大腦區域。。所以、這次被揭示了、補體家族分子調節谷氨酸受體功能的機制有望在各種神經迴路中以相似的方式起作用。。

07/15/2016 10:09 是 | 什麼是新的