研究生石田從明年開始被日本學術振興會任命為特別研究員-SPD。。恭喜！

松田助理教授的論文被Autophagy雜誌接收。。這是、這是一篇受邀論文，作為神經元論文的附錄。。

松田助理教授、2008年榮獲日本神經科學學會鼓勵獎。恭喜！

研究生石田的論文被《神經科學雜誌》接收。。恭喜。作為本週的特色論文出現在本期開頭的 TWIJ 頁面上。

迄今為止，已知多種突觸發生因子。、已在個體大腦中（體內）確認活性的物質、很少有藥物被證實對成人大腦有影響。。當我們將 Cbln1（一種由神經元分泌的分子）注射到成年小鼠的小腦時，我們發現、2新突觸在幾天內形成、我們發現患有小腦性共濟失調的小鼠的運動缺陷得到了緩解。。但由於效果是暫時的、我們發現 Cbln1 的持續存在是維持正常突觸所必需的。。

Cbln1 及其家族分子也在小腦以外的大腦區域表達。、通過闡明Cbln1介導的信號轉導系統、更深入地了解成人大腦中突觸的形成和維護。、結果、預計這將有助於闡明運動障礙和記憶障礙等病理狀況。。

研究生中上的論文被慶應義塾醫學雜誌接收。。恭喜。

小腦運動學習、它被認為是由小腦顆粒細胞-浦肯野細胞突觸傳遞的長期抑制（LTD）介導的。。眾所周知，LTD 需要蛋白激酶 C 和 δ 2 型谷氨酸受體。、詳細分子機制尚不清楚。在本文中，我們首次揭示了LTD不涉及蛋白激酶C對δ2受體本身的直接磷酸化。。

掛川助理教授榮獲2007年日本生理學會鼓勵獎。恭喜！

研究生石田先生獲贈一名健康女嬰（3265公克）。; 阿普加 9-10-10) 出生。我是千千。恭喜!

松田助理教授論文已被Neuron接收。恭喜。

AMPA 型谷氨酸受體控制我們大腦中的快速神經傳遞。、控制記憶學習過程。AMPA 受體通常在突觸後（樹突）運輸、不到達突觸前區域（軸突）。這種「極地運輸」的機制長期以來一直是個謎。、我們、在控制膜蛋白囊泡轉運的銜接蛋白中，AP-4、我們首次透露它負責這種極地運輸。。而且、錯誤轉運至軸突的 AMPA 受體被軸突內的自噬體捕獲並降解。、AP-4 也被認為參與自噬活動。

這項工作是與北海道大學三浦教授和渡邊教授共同研究的成果。。

掛川助理教授的第一個孩子，一個女嬰出生了。。這是塞里醬。恭喜!!

掛川助理教授論文被《Journal of Neuroscience》接收。

δ2受體是、對於小腦突觸形成至關重要、同時，被認為是運動學習基本過程的突觸可塑性（長期抑制）現象，：有限公司）。IE。、Delta2 受體是控制功能和形態突觸可塑性的獨特分子。由於我們實驗室迄今為止的工作，、δ2受體是、雖然它屬於離子型麩胺酸受體家族、不與谷氨酸結合、據報道，它不具有離子通道的功能。。

在本研究中，δ2受體的細胞內位點（C端）是、對於功能性突觸可塑性功能（例如 LTD 和運動學習（眨眼調節））至關重要、另一方面、我們首次揭示了 C 端對於形態突觸形成並不重要。。IE。、δ2受體是、透過 C 端控制功能性突觸可塑性、其他部分、可能透過細胞外結構域（N 端）參與形態突觸形成、它們被認為驅動單獨的信號傳導系統。。

研究生西山的論文被Autophagy雜誌接收。。恭喜。

神經細胞死亡與自噬作用之間的關係引起人們的注意。。例如、在 lucher 突變小鼠中、當 delta 2 受體持續活化時、在浦肯野細胞中觀察到神經退化以及自噬作用增加。。我們實驗室正在對這分子機制進行研究。。

在這項研究中、我們創建並研究了小鼠，其中 Atg5 基因（對於自噬途徑至關重要）在浦肯野細胞中被專門刪除。。有趣的是，在浦肯野細胞變性之前，、可見軸突腫脹、觀察到腫脹區域細胞內膜結構堆積的圖像。。在考慮神經元中自噬體的起源和作用時，這項發現被認為很重要。。（這是與北海道大學渡邊實驗室和水島醫學牙科實驗室的聯合研究。。（）

掛川助理教授論文發表於《生理學期刊》 (倫敦)已被接受為。恭喜。

δ2受體是、雖然它屬於離子型麩胺酸受體家族、目前尚不清楚它是否仍具有離子通道的功能。。在本文中、具有突變通道結構域的「通道死亡」δ 2 受體、透過表達 delta2 受體無效突變小鼠、我嘗試過這個問題。

出奇、「通道死亡」δ 2 受體是、與正常的 delta 2 受體相似、逆轉小腦LTD障礙、首次揭示δ2受體不具有離子通道功能。。