研究生石田的論文被《神經科學雜誌》接收。。恭喜。作為本週的特色論文出現在本期開頭的 TWIJ 頁面上。

迄今為止，已知多種突觸發生因子。、已在個體大腦中（體內）確認活性的物質、很少有藥物被證實對成人大腦有影響。。當我們將 Cbln1（一種由神經元分泌的分子）注射到成年小鼠的小腦時，我們發現、2新突觸在幾天內形成、我們發現患有小腦性共濟失調的小鼠的運動缺陷得到了緩解。。但由於效果是暫時的、我們發現 Cbln1 的持續存在是維持正常突觸所必需的。。

Cbln1 及其家族分子也在小腦以外的大腦區域表達。、通過闡明Cbln1介導的信號轉導系統、更深入地了解成人大腦中突觸的形成和維護。、結果、預計這將有助於闡明運動障礙和記憶障礙等病理狀況。。

研究生中上的論文被慶應義塾醫學雜誌接收。。恭喜。

小腦運動學習、它被認為是由小腦顆粒細胞-浦肯野細胞突觸傳遞的長期抑制（LTD）介導的。。眾所周知，LTD 需要蛋白激酶 C 和 δ 2 型谷氨酸受體。、詳細分子機制尚不清楚。在本文中，我們首次揭示了LTD不涉及蛋白激酶C對δ2受體本身的直接磷酸化。。

掛川助教が平成19年度日本生理学会奨励賞を受賞しました。おめでとう！

大学院生の石田さんに元気な女の子の赤ちゃん（3265g; Apgar 9-10-10）が生まれました。千枝ちゃんです。恭喜!

松田助教の論文がNeuronにAcceptになりました。恭喜。

AMPA型グルタミン酸受容体は我々の脳において速い神経伝達を司り、記憶学習過程を制御しています。AMPA受容体は通常はシナプス後部（樹状突起）に輸送され、シナプス前部（軸索）には行きません。この「極性輸送」の機構は長らく謎でしたが、我們、膜タンパク質の小胞輸送を制御するアダプタータンパク質のうちAP-4が、この極性輸送を担うことを初めて明らかにしました。而且、軸索に誤輸送されたAMPA受容体は軸索内部でオートファゴゾームにより捕捉され分解されることから、AP-4はオートファジー活性にも関与していることが示唆されました。

この仕事は北海道大学三浦・渡辺先生との共同研究の成果です。

掛川助教に第一子の女の子の赤ちゃんが生まれました。せりちゃんです。恭喜!!

掛川助教の論文がJournal of NeuroscienceにAcceptになりました。

δ2受體是、小脳においてシナプス形成に必須であり、同時に運動学習の基礎過程とされるシナプス可塑性現象（長期抑制：LTD）を制御します。すなわち、デルタ２受容体は機能的シナプス可塑性と形態的シナプス可塑性を制御するユニークな分子です。これまでの私たちの研究室の仕事により、δ2受體是、イオンチャネル型グルタミン酸受容体ファミリーに属しているものの、グルタミン酸に結合せず、かつイオンチャネルとして機能していないことを報告してきました。

本研究ではデルタ２受容体の細胞内部位（C末端）が、LTDや運動学習（瞬目条件づけ）などの機能的シナプス可塑性機能に必須であること、一方で、形態的なシナプス形成にはC末端は必須でないことを初めて明らかにしました。すなわち、δ2受體是、C末端を介して機能的シナプス可塑性を制御し、他の部位、おそらく細胞外ドメイン（N末端）を介して形態的シナプス形成に関与し、それぞれ別々のシグナル伝達系を駆動するものと考えられます。

大学院生の西山君の論文がAutophagy誌にAcceptになりました。恭喜。

神経細胞死とオートファジーとの関係は注目されています。例えば、ラーチャー変異マウスにおいて、デルタ２受容体が常時活性化すると、プルキンエ細胞においてオートファジーの亢進とともに神経変性が見られます。当研究室ではこの分子機構について研究を進めています。

在這項研究中、オートファジー経路に必須であるAtg5遺伝子をプルキンエ細胞特異的に欠損させたマウスを作成・検討しました。面白いことにプルキンエ細胞の変性に先立って、軸索の腫大が見られ、腫大部に細胞内膜構造が蓄積する像が観察されました。神経細胞におけるオートファゴゾームの起源と役割を考える上で重要な所見と考えられます。（北大渡辺研・医科歯科水島研との共同研究です。（）

掛川助教の論文がJournal of Physiology (London)にAcceptになりました。恭喜。

δ2受體是、イオンチャネル型グルタミン酸受容体ファミリーに属しているものの、未だにイオンチャネルとして機能しているのかどうか不明です。在本文中、チャネルドメインを変異させた「チャネルdead」デルタ２受容体を、デルタ２受容体nullミュータントマウスに発現させることにより、この問題にチャレンジしました。

驚くべき事に、「チャネルdead」デルタ２受容体は、正常デルタ２受容体と同様に、小脳LTD障害を回復させることから、デルタ２受容体はイオンチャネルとして機能していないことが初めて明らかになりました。

講師Koda的論文由Eur J Neurosci發表。、封面已經裝飾。恭喜。

Delta2受體是調節長期抑制（LTD）的分子，這被認為是小腦運動學習的基本過程。、到目前為止，我從未意識到它的工作原理。在本文中、在缺乏delta2受體的小腦中、通過使用病毒載體引入Delta2受體、我設法恢復了有限公司。

什麼有趣、Delta2受體的細胞內結構域的C末端缺陷、結果發現，δ2受體的LTD誘導功能喪失。。這個結果、δ2受體是、而不是離子型麩胺酸受體。、建議充當代謝型受體，透過細胞內結構域傳遞訊號。

飯島助手の結婚のお祝いをアリスガーデンにて行いました。お幸せに!!

理研BSI古市研との共同研究がJournal of Neuroscience誌にAcceptになりました。掛川助教は小脳のLobule別の平行線維ープルキンエ細胞神経伝達について電気生理学的に解析しました。