Yuzaki 的受邀評論發表在《神經科學》雜誌的小腦特刊上。。標題是“Delta 2 受體和 Cbln1 - 控制突觸形態和可塑性的兩種新舊分子。”。

Yuzaki的評論發表在《神經化學手冊》一書中 & 《分子神經生物學》出版中。標題是“谷氨酸受體-NMDA受體和δ受體”。

助理教授（Megumi）松田和客座研究員近藤共同撰寫的論文已被《歐洲神經科學雜誌》接收。。
另外，松田助理教授（Megumi）和北海道大學三浦、我們與渡邊博士的聯合研究也被歐洲神經科學雜誌接受。。

這兩篇論文表明，一種新的分泌性突觸發生因子 Cbln1，、這是首次發現與小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間的突觸後膜特異性結合。。這清楚地表明該位點存在特定受體。。
儘管使用完全不同的方法、有趣的是我們得出了一個共同的結論。。

研究生石田從明年開始被日本學術振興會任命為特別研究員-SPD。。恭喜！

松田助理教授的論文被Autophagy雜誌接收。。這是、這是一篇受邀論文，作為神經元論文的附錄。。

松田助理教授、2008年榮獲日本神經科學學會鼓勵獎。恭喜！

研究生石田的論文被《神經科學雜誌》接收。。恭喜。作為本週的特色論文出現在本期開頭的 TWIJ 頁面上。

迄今為止，已知多種突觸發生因子。、已在個體大腦中（體內）確認活性的物質、很少有藥物被證實對成人大腦有影響。。當我們將 Cbln1（一種由神經元分泌的分子）注射到成年小鼠的小腦時，我們發現、2新突觸在幾天內形成、我們發現患有小腦性共濟失調的小鼠的運動缺陷得到了緩解。。但由於效果是暫時的、我們發現 Cbln1 的持續存在是維持正常突觸所必需的。。

Cbln1 及其家族分子也在小腦以外的大腦區域表達。、通過闡明Cbln1介導的信號轉導系統、更深入地了解成人大腦中突觸的形成和維護。、結果、預計這將有助於闡明運動障礙和記憶障礙等病理狀況。。

研究生中上的論文被慶應義塾醫學雜誌接收。。恭喜。

小腦運動學習、它被認為是由小腦顆粒細胞-浦肯野細胞突觸傳遞的長期抑制（LTD）介導的。。眾所周知，LTD 需要蛋白激酶 C 和 δ 2 型谷氨酸受體。、詳細分子機制尚不清楚。在本文中，我們首次揭示了LTD不涉及蛋白激酶C對δ2受體本身的直接磷酸化。。

掛川助理教授榮獲2007年日本生理學會鼓勵獎。恭喜！

研究生石田先生獲贈一名健康女嬰（3265公克）。; 阿普加 9-10-10) 出生。我是千千。恭喜!

松田助理教授論文已被Neuron接收。恭喜。

AMPA 型谷氨酸受體控制我們大腦中的快速神經傳遞。、控制記憶學習過程。AMPA 受體通常在突觸後（樹突）運輸、不到達突觸前區域（軸突）。這種「極地運輸」的機制長期以來一直是個謎。、我們、在控制膜蛋白囊泡轉運的銜接蛋白中，AP-4、我們首次透露它負責這種極地運輸。。而且、錯誤轉運至軸突的 AMPA 受體被軸突內的自噬體捕獲並降解。、AP-4 也被認為參與自噬活動。

這項工作是與北海道大學三浦教授和渡邊教授共同研究的成果。。

掛川助理教授的第一個孩子，一個女嬰出生了。。這是塞里醬。恭喜!!

掛川助理教授論文被《Journal of Neuroscience》接收。

δ2受體是、對於小腦突觸形成至關重要、同時，被認為是運動學習基本過程的突觸可塑性（長期抑制）現象，：有限公司）。IE。、Delta2 受體是控制功能和形態突觸可塑性的獨特分子。由於我們實驗室迄今為止的工作，、δ2受體是、雖然它屬於離子型麩胺酸受體家族、不與谷氨酸結合、據報道，它不具有離子通道的功能。。

在本研究中，δ2受體的細胞內位點（C端）是、對於功能性突觸可塑性功能（例如 LTD 和運動學習（眨眼調節））至關重要、另一方面、我們首次揭示了 C 端對於形態突觸形成並不重要。。IE。、δ2受體是、透過 C 端控制功能性突觸可塑性、其他部分、可能透過細胞外結構域（N 端）參與形態突觸形成、它們被認為驅動單獨的信號傳導系統。。