快速興奮性神經傳遞是一種離子型谷氨酸受體

大腦中的信息傳輸、神經遞質從神經元的軸突（突觸前）釋放、它首先與在突觸上結合的其他神經元的樹突和細胞體（後突觸區域）中發現的神經遞質受體結合。大腦中有許多不同類型的神經遞質，據說超過1,000種。、他們之中、我在說的是、谷氨酸及其受體。
通常，神經遞質受體、有代謝和離子通道類型。代謝受體是、它通過細胞內的生化反應與發射器結合併傳輸信號。另一方面、Ionochannel受體是、當與發射器結合使用時，三維結構會改變並打開離子通道。、信息是通過影響鈉離子和鈣離子到神經細胞中傳播的。。因此，離子通道類型參與以毫秒為單位的快速信息傳輸。。代謝受體被認為用於調節快速信號傳導。
離子型谷氨酸受體主要負責脊椎動物的快速興奮性神經傳遞。。谷氨酸是一種非必需的氨基酸，在體內大量合成。、因為它到處都存在、它在20世紀下半葉被建立為神經遞質。。谷氨酸受體是調節突觸傳播和可塑性的最重要的蛋白質。

短期和中期記憶並增加/減少AMPA受體

還有幾種亞型的離子型谷氨酸受體。快神經傳播主要是AMPA:α-氨基-3-羥基-5-甲狀酸 - 丙酸）受體。突觸可塑性負責諸如LTP和LTD之類的短期和中期記憶，是、先前的研究表明，突觸時AMPA受體數量的增加或減少是真正的本質。
腦、小腦、中樞神經系統各個大腦部分的感覺，例如脊髓、認知、它負責以毫秒的快速信息傳輸，這對於鍛煉至關重要。、快速打開離子頻道、只有AMPA受體可以迅速關閉。闡明在短期和中期的記憶形成機制、AMPA受體的數量如何增加突觸？、重要的是要了解它是否會減少。

將受體摻入細胞的詳細機制

作為我們研究的結果之一、當有限公司（短期和中期突觸可塑性）發生時、我們已經揭示了突觸時如何降低AMPA受體。
突觸的AMPA受體是、當嵌入細胞膜中時，它穩定存在。就像蘿蔔在田野裡有很強的根源。將其從地面上拉出以減少AMPA受體的數量是很多努力。。實際上，AMPA受體仍卡在細胞膜中，並且細胞膜被吸收在細胞內。。這使得根據神經活動再次增加AMPA受體的數量變得更加容易。
將一部分細胞膜侵入細胞並形成囊泡、眾所周知，經常需要圍繞細胞膜的分子網狀蛋白。。因為結構類似於晶格、它有這個名字。為了在突觸中積累網狀蛋白，需要網格蛋白銜接蛋白AP2（銜接蛋白）。。我們、在小鼠海馬中使用神經元（據說與記憶密切相關的大腦區域）、據揭示，當刺激有限公司由於細胞內鈣的升高而施用時，AP2和網狀蛋白會積累，這是一種稱為磷脂酰肌醇4,5-磷酸鹽（PIP2）的脂質，在突觸部位合成，導致AP2和clathrin的積累。。換句話說，合成PIP2的酶的活性受神經活性調節。、事實證明是控制內存的鑰匙之一。

AP2通過Stargaidin選擇性地運輸AMPA受體

現在有限、僅在細胞中吸收AMPA受體。但是，尚不清楚如何從細胞表面上存在的各種蛋白質中選擇AMPA受體。。我們、它也使用小鼠海馬神經元。、通過結合銜接蛋白AP2與稱為Stargaidin的蛋白質，AMPA受體的亞基、我們發現間接僅將AMPA受體合併到運輸囊泡中。Stargayzin是、這是一個奇怪的名字、它來自鼠老鼠癲癇發作時看起來像Stargazin的Stargazin姿勢。
到底、通過誘導Ltd的神經活動、一種稱為PIP2的脂質是在突觸下合成的，該脂質會增加AP2並導致網格蛋白向內彎曲細胞膜。。此外，AP2與AMPA受體的亞基stargeidin結合。、我們已經學習了選擇性收集AMPA受體並將其摻入細胞的機制。。很複雜，但是、確保信息通信、我認為這是確保沒有錯誤的一種方法。
突觸異常引起多種疾病。AMPA受體也被認為參與癡呆和神經退行性疾病。因此，闡明AMPA受體轉運調控的詳細機制是導致藥物發現的重要因素。。作為藥物發現目標、不僅僅是AMPA受體本身、最好專注於Stargayzin。 <2016.03>

（待續）