二月 3 和 6, 博士. 拉杜·阿里切斯庫, 牛津大學客座教授, 做了兩次題為“ “現代結構生物學導論。”

δ麩胺酸受體的綜述 (膠水) “一個充滿成年的故事 (Delta受體成人日)” 已發表於 神經科學的趨勢.

博士. Yuzaki 參加並發表演講 新加坡國立大學-慶應義塾聯合研討會 1月10-11日 新加坡國立大學, 2017. 查看照片.

研討會「2017神經迴路研究前沿－神經迴路的形成和工作原理的闡明以及控制技術的創造」將於1月20日星期五上午10:30在Conference Square M+（丸之內三菱大廈10樓）舉行。醋做過。這是一個由被選為 AMED-CREST 研究經費的八個研究團隊參加的研討會。。從事生命科學和醫學研究的人士，、該計畫針對的是對大腦如何運作感興趣的公眾。。參與截止日期為13日。點此了解詳情到。

大塚君的論文發表於 J Neurosci. 這項工作是與博士合作完成的. 馬背上 (共同第一作者) 在教授. 渡邊的實驗室和博士. 安倍在教授. 咲村實驗室. 它被推薦為 “本週雜誌.”

 博士. Yuzaki 發表演講 第47屆NIPS國際研討會 “解碼突觸,” 10月在國立生理科學研究所舉行 26-28, 2016.

教授. Yuzaki 在 OIST 小型研討會/JSPS Core-to Core 專案上發表演講, 有權 “突觸功能的奈米機制,” 舉行於 九月 25- 27 和沖繩. 其他發言者包括: 拉里·特拉塞爾, 羅伯特‧愛德華茲, 沃爾克·豪克, 尼爾斯·布羅斯, 埃格·卡瓦拉里, 伊恩·福賽斯, 彼得喬納斯, 史蒂芬·西格里斯特, 萊因哈德·揚,重本龍一, 史蒂芬‧哈勒曼, 艾倫·馬蒂, 托比亞斯·莫澤, 松井幸, 禦園弘明, 人藤春彥, 川口慎也, 大塚敏久, 持田純子和高橋智之.

對於一般大眾KOMPAS，慶應義塾的科學介紹頁面松田惠子講師的評論文章發表於。

從今年開始創新領域科學研究資助計畫“廢舊建造對腦功能的動態控制”、啟動研討會和公開研究簡報會如下舉行。馬蘇。、它以高調結束。
日期和時間：2016年9月8日（木）13:00-17:00
場地：東京大學理學院1號樓小芝館
http://www.u-tokyo.ac.jp/campusmap/cam01_00_25_j.html

欲了解更多信息，請參閱創新領域科學研究資助金“通過廢棄和建造對大腦功能的動態控制”。
http://www.scrapandbuild.bs.s.u-tokyo.ac.jp/

哦廁所, 盧祖小號, 卡斯蒂略PE, 權HB.
GABA 在發育中的小鼠皮層中誘導突觸從頭發生.
科學. 2016 八月 11. [epub在印刷前] PubMed PMID: 27516412

英國牛津大學的Yuzuzaki實驗室和Alycesk實驗室共同領導的作者論文7本月15日的在線科學它發表在。在這項研究中、揭示了連接突觸的橋的結構，即神經元和神經元之間的關節。、我們已經解開了一種新機制，神經元通過該機制來調節神經網絡功能。這項研究發現是”本週科學“但是，它被引入為“在突觸中傳輸信號”。。

在突觸中、谷氨酸從突觸前釋放、激發通過與後突觸部位的谷氨酸受體結合來傳播到下一個神經元。此外，從突觸的前部、我們的實驗室先前已經顯示，類似於免疫系統“補體”的分子也釋放並調節突觸功能。。但、谷氨酸介導的激發途徑和、尚不清楚補充家族分子的突觸調節途徑如何共同起作用。

在小腦神經迴路中、散發前釋放一個稱為CBLN1的補體家族分子。、與位於突觸前區域的稱為神經毒素（NRX）的受體結合。另一方面、CBLN1還同時結合後突觸三角洲2型谷氨酸受體（GLUD2）引起突觸形成。這次、首次揭示了三部分的NRX-CBLN1-GLUD2的結構。。結果、CBLN1不僅像粘合劑一樣連接突觸前和後突觸部件。、通過巧妙地調整GLUD2在後突觸中的工作方式、已經揭示了它可以控制突觸（=記憶和學習過程）時的激發傳輸的易於性。。

補體家族分子，NRX和谷氨酸受體也存在於小腦以外的各個大腦區域。。所以、這次被揭示了、補體家族分子調節谷氨酸受體功能的機制有望在各種神經迴路中以相似的方式起作用。。

谷氨酸受體改變了由於谷氨酸結合而引起的配體結合位點的構象。他的兩個殘留物被引入配體結合位點的適當部位。、通過給藥PD分子改變構象、已經開發了一種方法來人為地調節離子和代謝谷氨酸受體的激活和失活。這項研究是由京都大學濱町實驗室的清中教授和久保田教授所進行的。、6該月28日自然化學中的 AOP發佈為。Yuzuzaki實驗室正在作為一項波峰分裂研究。