在這個實驗室裡、由於他的前任的進步和他的研究內容的擴展。、我們已經開始招募1-2位新的助理教授。。取決於過去的表現、助理教授（醫學院）或助理教授（特聘）的位置假設。治療將符合Keio University法規。

響應神經活動和環境的變化、選擇性突觸得到加強和減弱、或新形成和刪除。這個過程不僅是記憶和學習的基本過程。、近年來已經揭示了它是各種精神疾病和發育障礙中連接組學變化的基礎。。在我們的實驗室、這種功能和形態突觸可塑性的分子基礎是、我們旨在闡明分子生物學，電生理學和行為生物學。

對這些領域有興趣、對於那些希望在未來更上一層樓的人、我喜歡、１）簡歷、2）研究願望、3）2份推薦信（姓名和聯絡方式）寫、Yuzaki研究所(hirayama@z8.keio.jp或yuri.y@keio.jp)請申請。請在此處與我們聯繫以進行查詢。截止日期將在郵政填補後關閉。截止日期是。非常感謝您的申請。。

包d, 四分之一d, 陳, sproul a, 雅各布, teo s, Olsen Km, Gregg a, noggle s, Tessier-Lavigne m.
使用CRISPR/CAS9有效地引入特定的純合子和雜合突變
自然 2016 4月 27. doi:10.1038/Nature17664. [epub在印刷前]這不是很有趣，但是...。

講師 Keiko Matsuda 和 Tim Budisantoso 是該論文的第一作者。4神經元28號網絡版它發表在。

在谷氨酸受體中，海藻酸受體是、它在海馬的特定突觸中尤其常見，這是一個對記憶和學習很重要的大腦區域。、由於其他受體沒有的傳輸速率緩慢、這對於在海馬中整合神經網絡活動至關重要。但、海藻酸受體僅在特定的突觸上整合哪些機制？、該機制尚未很好地理解。。在本文中、通過分泌稱為C1QL2和C1QL3的蛋白質、我們發現它直接收集了海藻酸受體。還、在缺乏C1QL2和C1QL3的小鼠的海馬中、海藻酸鹽受體未整合到突觸中、已經發現，即使給予人為誘導癲癇的刺激，引起癲癇發作的可能性較小。

C1QL2、C1QL3也存在於各個大腦區域。、人們認為，通過控制海藻酸受體的結合和功能到每個神經迴路的突觸中，可以創建適當的神經網絡活動。。這項研究的結果是、希望有助於闡明癲癇病和自閉症的原因，並開發治療。

這篇論文是、正如神經元雜誌本月的專題文章預覽 “突觸管理三人組”它被介紹為（三人行具體含義請自行查證。。（）

Koda副教授從4月1日起晉升為聖瑪麗安娜大學醫學院生理學系教授。。1996他是自 2008 年 Yuzaki 實驗室在聖裘德兒童研究醫院成立時作為第一位博士後研究員加入以來最年長的創始成員（儘管他曾短暫返回東京大學精神病學系）。。祝您在未來的工作中一切順利。。

45月15日，一場遲來的慶祝活動（歡送會）在Art Complex舉行。。幸田先生本人是一名小提琴演奏家、三浦先生（小提琴）、野澤先生（中提琴）、Takeo先生（大提琴）演奏了精彩的弦樂四重奏。照片在這裡→

Takeo助理教授（特聘）發表了Notch關於突觸控制的論文。科學報告它發表在。富田實驗室的工作終於取得了成果。。恭喜。

博士. Christophe Mulle（CNR, 波爾多大學, 波爾多, 法國) 發表了題為 “阿爾茨海默氏病模型中記憶電路中的突觸功能障礙” 在 108大腦俱樂部 3月28日.

今年的首次嘗試是由Yuzaki實驗室的兩支球隊進行的。Tamagawa Riverside Ekiden我參加了。CBLN1團隊和C1QL1團隊。謝謝您的辛勤工作！

3月15我們當天舉行了2016年歡迎和告別派對。這次，我們歡迎研究生Nozawa（碩士課程）和新聞發布會（醫生計劃）。、這是納魯米（Narumi）的接送和下車，他支持實驗室多年。。我們有各種各樣的Narumi最喜歡的食物（炸雞等），並將其固定在實驗室中。。照片在這裡。

東芝在線雜誌“ Erekiteru”公眾關於Yuzuzaki的訪談文章發表在。

教授. 安田亮平 (科學總監, 馬克斯·普朗克佛羅里達神經科學研究所) 發表了題為 “單一樹突棘的照明訊號傳導” 在第107屆大腦俱樂部.

Kakegawa，Matsuda和Yuzuzaki的評論，“補充C1Q家族分子和突觸的形成和維護”年度評論2016年它發表在。

教授. 高雄亨施 (兒童醫院, 哈佛大學) 發表了題為 “平衡大腦發育過程中的可塑性/穩定性” 在第106屆大腦俱樂部.