2013年7月23日至25日 滋賀郡Laforet琵琶湖、參加新學術領域「神經糖生物學」小組會議。來自我們實驗室的 Yuzaki、馬蘇達、大巨人、鈴木參加、我們進行了熱烈的討論。

2013美日腦研究合作計畫於7月18日至20日在美國西雅圖舉行。。本次主題是“突觸可塑性研究的現狀與未來方向”。除了由崎在我們課堂上的特邀演講之外，還特聘了鈴木君助理教授、研究生大塚進行了海報展示。。

來自我們的實驗室（助理教授→在瑞士留學）的Iijima takatoshi博士，、2013年日本神經化學協會鼓勵獎我獲得了獎項。恭喜！他與神經科學協會的Ishida一起獲得了該獎項。。

2013Yuzuzaki於2018年6月9日至14日在瑞士Les Diablerets舉行的Gordon會議（興奮性突觸和大腦功能）上發表了一場邀請的演講。。興奮性突觸的前後部分的控制機制和結構、關於與記憶和學習相關的功能和形態可塑性和病理學的各種方法進行了大量討論。。

幸田講師（専任）が准教授に昇進しました　 😀 　また、鈴木國道(助理教授（特聘）)、Timotheus Budisantoso 加入了我們的實驗室。。

從本實驗室獲得學位的Aya Ishida博士（目前在美國留學），、2013年日本神經科學會鼓勵獎我獲得了獎項。恭喜！

文科省 湯崎、榮獲2013年文部科學部長科學技術獎。圖為同樣獲獎的富山大學教授豬口薰。、生理科學研究所 Isa Tadashi 教授研究小組（京都大學、Dai Watanabe 教授）、福島縣立醫科大學 小林和人博士）、這是與榮獲青年科學家獎的大阪大學柳澤教授的紀念照。。有關更多詳細信息這裡。

訊息在神經元之間的突觸處交換。。突觸傳遞效率的長期抑制（LTD）為、這是大腦記憶和學習的基本過程。。在小腦中、透過學習LTD在小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間的突觸傳遞中的作用)這種現象的發生對於與運動相關的記憶（例如靈活性和時機）起著至關重要的作用。LTD通常發生在突觸後神經元。、由接受谷氨酸的 AMPA 型谷氨酸受體數量減少引起。小腦LTD的特點、除此之外，它還需要浦肯野細胞中特有的 δ 2 型麩胺酸受體。。多年來，其原因和機制一直是個謎。。在這篇論文中，我們終於成功解開了這個謎。。Delta 2 受體透過調節 AMPA 受體的磷酸化狀態發揮作用。、事實證明，LTD充當了所謂的萬能鑰匙，決定了它是否會發生。。

作品由幸田講師和掛川講師共同第一作者。PNAS雜誌它發表在。新聞稿是這裡。

2012十一月石田綾博士（現美國留學）在Neuron發表論文作為《Developmental Cell》雜誌中值得關注的論文，在 Preview 中被介紹。。

點這裡看介紹預覽→編排軸突樹突舞蹈. 開發細胞 23:923-924,2012.

松田先生發表《歐洲神經科學期刊》 (在哪裡)在雜誌上2011年發表論文《Cbln 家族分子與不同大腦區域中的特定神經毒素一起控制突觸形成「但被引用最多的論文在哪裡 2011-12被選為。

點此看原始論文→松本K。, Yuzaki m. Cbln 家族蛋白透過調節不同大腦區域的不同神經毒素訊號路徑促進突觸形成. Eur J Neurosci 33:1447-1461,2011

在我們的實驗室獲得學位、隨後，東京大學岡部實驗室JSPS研究員（SPD）石田綾博士（目前在美國留學）的論文發表。Neuron雜誌（2012年11月號）它發表在。這是與東京大學奧卡貝研究所和北海道大學渡邊研究所共同研究的結果。。

在中樞神經系統、目前尚不清楚突觸是如何形成的。。在這項研究中、透過使用活神經元隨時間成像、澄清了這個問題。小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間的突觸、突觸後結構（脊柱）先形成後、突觸前形成。顆粒細胞釋放的 Cbln1 分子、透過與突觸前 Neurexin 和突觸後 GluD2 結合、誘導突觸前區域形成小突起、研究發現，突觸前結構（紐扣）已形成。。

本術語”突觸” ed. 透過 M. Sheng, BL. 薩巴蒂尼和 T.C. 蘇多霍夫, 冷泉港出版社, 2012讀。

突觸形態、功能、可塑性、多種病理狀況、本書由各領域的頂尖研究人員撰寫。。作為閱讀神經科學教科書後的高級課程、有興趣的人、我們希望有很多人參與。。無論你是在課堂內外、在大學外、或任何崗位上。。

10一般情況下，從30號開始，每週二18:00開始在我們的教室上課。。（如有查詢，請聯絡科達到）