第131 回 Brain Clubは飯野正光先生（日本大学医学部）をお迎えして「カルシウムイメージングで探る中枢神経系の生理と病態」と題して行われました。

第75回藤原シンポジウム（The Cerebellum as a CNS Hub）が、12月1日から4日の間、東京医科歯科大学にて行われました。水澤教授、筧教授がオーガナイザーとして、国外からTimothy Ebner, Michael Hausser, Germund Hesslow, Hong Jiang, Sheng-Han Kuo, Phil Hyu Lee, Stephen Lisberger, Mario Manto, Javier Medina, Chris Miall, Christopher Person, Stefan Plust, Jennifer Raymond, Jeremy Schmahmann, Reza Shadmehr, John Simpson, Peter Strick, Catherine Stoodley, Bing-Wen Soong, Peter Their, Dagmar Timmann, Jan Voogt, Chris De Zeeuw、さらに国内から気鋭の小脳研究者30名を招いた国際シンポジウムです。小脳研究の父である伊藤正男先生の90回目の誕生日のお祝いも兼ねていました。照片是こちら→

石田講師がかなえ医薬振興財団研究費に採択されました。

大学院生の会見くんと野澤くんの学振DCのお祝い会を行いました。おめでとう！

J Physiology (London)誌に博士課程4年の河野さんの学位論文が出ました。
記憶の基礎過程として考えられているLTPやLTDの発現にはNMDA型グルタミン酸受容体（NMDA受容体）が必須であることがよく知られています。これまでの研究で、運動学習に重要な小脳においても、NMDA受容体がLTDやLTPの発現に必要であることが示されていました。しかし成熟後には小脳プルキンエ細胞にはほとんどNMDA受容体が発現しません。好吧、一体どの細胞に発現するNMDA受容体が、どのようにLTP/LTDを制御するのでしょうか？この論文では、プルキンエ細胞、顆粒細胞、介在神経細胞それぞれにおいてNMDA受容体遺伝子を欠損させることによってこの問題に挑みました。

筋線維は筋芽細胞の融合によって作られます。筋芽細胞の融合は発達期のみでなく損傷後の筋再生時にも起き、厳密に制御されています。私たちがこれまでに小脳の登上線維の刈り込みと強化を制御する分子として発見したBAI3が、筋線維では筋芽細胞の融合に関与することがこれまでに示されていましたが、その詳細な分子機構はよく分かっていませんでした。在本文中、C1qL4がBAI3を抑制し、Stabilin-2が活性化することで筋芽細胞の融合を時空間的に制御することを明らかにしました（→論文はこちら（）。小脳ではC1qL1-BAI3がシナプス形成を、筋ではC1qL4-BAI3が筋形成を制御することが極めて興味深いです。カナダのJean-François Côté研究室との共同研究として、慶應に短期来られたViviane Tranさんを大学院生の会見君と掛川准教授がお世話しました。

河﨑 洋志 先生(金澤大學醫學神經病學系)による第130 回 Brain Clubが行われました。タイトルは「マウスとフェレットを用いた大脳皮質形成機構の解析」です。

這次、JST ERATO（「ニューロ分子技術」・京大浜地総括・2018-2024年）の慶應大学拠点（代表・掛川）の整備のために、新たに特別研究員（技術員）を募集します。

本ERATO研究では、ケミカルバイオロジー分子技術の創成によって、神経活動や記憶・学習に伴うシナプスでの変化を、個々のたんぱく質分子レベルにおいて解明します。その結果として、正常および精神・神経疾患病態時におけるシナプスの変化を分子レベルで解明し、新しい治療・診断技術に繋げていくことを目指します。このために京大拠点（生物有機化学・超分子化学）と慶應大拠点（神経科学）との密接な共同研究が必須となります。

特別研究員の業務として、本研究の慶應大拠点としての事務・広報とともに、研究支援を行っていただきます。
（１）研究チームの一員として慶應大拠点に参加してみたいと思われる方
（２）責任感と協調性のある方
（３）研究経験・研究室勤務経験がある方（望ましいが必須ではありません）
は是非ご応募ください。

如果您有興趣，1）簡歷、２）2名のReference先（名前と連絡先）、３）着任希望日を書いて、柚崎研秘書（hirayama@keio.jp, yuri.y@keio.jp）までご応募下さい。請在此處與我們聯繫以進行查詢。尚、応募書類は返却しませんのでご了承ください。治療將符合Keio University法規。截止日期將在郵政填補後關閉。截止日期是。

這次、本研究室の大学院生の会見君（D3)および野澤君（D1)がそれぞれ、日本学術振興会特別研究員（DC)に採択内定となりました。恭喜。

湯崎在淡路島舉行的冷泉港亞洲研討會上發表了講話。。新聞發布會（D3)和野澤（D1)還有每個、我們進行了海報展示。

神経細胞の樹状突起の発達過程はin vitroでは完全に再現されません。例えば幼若型の神経突起はin vivoではいったん刈り込まれますが、この現象はin vitroでは見られずそのメカニズムはよく分かっていません。本研究では子宮内電気穿孔法を行ってin vivoにおける神経突起発達過程を観察することによって、caveolin-1がN-カドヘリンとL1のエンドサイトーシスを介して樹状突起の発達過程を制御することを明らかにしました。川内さんが鹿内さんとともに柚崎研に居られた時の仕事です。論文はこちら→

AMPA受體在後突觸區域的內吞作用以神經活動依賴性方式發生、長期抑制（LTD）)它被認為是。但是，個人級別的記憶和學習、目前尚不清楚是否與Synaptic Ltd存在因果關係。。這Neuron論文好吧、通過使用Photonaber，一種可以通過光照射控制LTD的新的光遺傳學工具、小腦平行纖維-Ltd在Purkinje Intercellular Synapses是、我們成功地直接表明這對於眼動學習至關重要。。副教授Kakegawa、專注於Matsuda副教授（Dentsu大學）、這是與Kato副教授（Tokai University），Fukasawa教授（福川大學）和Koda教授（聖瑪麗醫學院）聯合研究的結果。。

介紹了這項研究視頻摘要是神經元雜誌我去了。YouTube在這裡→。