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・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍,自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫,以及由於其失敗而引起的病理,並開發治療方法。。

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聯合研究論文已在 Nat Commun 上發表。

肌纖維是由成肌細胞融合產生的。成肌細胞的融合不僅發生在發育過程中,也發生在受傷後的肌肉再生過程中。、嚴格控制。BAI3 是我們先前發現的一種控制小腦攀爬纖維修剪和強化的分子,、在肌肉纖維中,先前已證明它參與成肌細胞融合。、詳細的分子機制尚不清楚。。在本文中、C1qL4 抑制 BAI3、我們發現 Stabilin-2 的活化在時空上控製成肌細胞融合(→ 點這裡看論文()。在小腦中,C1qL1-BAI3 促進突觸形成。、非常有趣的是,C1qL4-BAI3 控制肌肉的肌肉生成。。與加拿大 Jean-François Côté 實驗室的聯合研究。、研究生凱君和掛川副教授照顧了短暫來到慶應義塾的Viviane Tran女士。。

10/26/2018 1:25 下午 | 什麼是新的