Yuzaki 是 2009 年策略創意研究促進計畫 (CREST) 的成員。)研究領域在：被選為「闡明腦神經迴路的形成和工作原理並創造控制技術」的新研究代表。

以「成熟腦突觸形成機制的闡明與控制」為主題、北海道大學渡邊實驗室、我們將與新潟大學 Kenji Sakimura 實驗室合作 5 年。。有關更多信息
http://www.jst.go.jp/pr/info/info670/index.html



掛川助理教授的論文神經科學雜誌它被接受到。標題為「δ2 受體的 N 端區域在體內快速誘導小腦平行纖維突觸」。、這是與北海道大學宮崎教授和渡邊教授的共同研究。。「本週雜誌” 出現在本週的專題論文中。。

去年的論文（J. Neurosci. 28:1460-1468, 2008）在、Delta 2 受體透過其胞內結構域（C 端）的訊號傳導系統調節 LTD。、另外，有人提出形態突觸的形成是透過細胞外結構域（N 端）控制的。。在這篇論文中，我們實際上發現，當使用病毒載體在成年動物的小腦中表達 delta 2 受體時，突觸形成僅在一天內就被誘導。。我們也發現 N 端結構域對於這種效果是必要且充分的。。

飯島助理教授的論文神經科學雜誌它被接受到。標題是“Cbln1表達受到神經活動的抑制——發育和成熟過程中的穩態調節”。

我們、我們先前曾報導過一種新的分泌因子 Cbln1 對於小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間突觸的形成和維持至關重要。。在本文中、當顆粒細胞的神經活動不斷增強時，Cbln1表現量減少。、我們發現，結果，突觸變得斷開。。有了這樣的機制、防止過度興奮並維持體內平衡、這表明突觸修飾可能與運動學習有關。。

Yuzaki 的受邀評論發表在《神經科學》雜誌的小腦特刊上。。標題是“Delta 2 受體和 Cbln1 - 控制突觸形態和可塑性的兩種新舊分子。”。

Yuzaki的評論發表在《神經化學手冊》一書中 & 《分子神經生物學》出版中。標題是“谷氨酸受體-NMDA受體和δ受體”。

助理教授（Megumi）松田和客座研究員近藤共同撰寫的論文已被《歐洲神經科學雜誌》接收。。
另外，松田助理教授（Megumi）和北海道大學三浦、我們與渡邊博士的聯合研究也被歐洲神經科學雜誌接受。。

這兩篇論文表明，一種新的分泌性突觸發生因子 Cbln1，、這是首次發現與小腦顆粒細胞和浦肯野細胞之間的突觸後膜特異性結合。。這清楚地表明該位點存在特定受體。。
儘管使用完全不同的方法、有趣的是我們得出了一個共同的結論。。

研究生石田從明年開始被日本學術振興會任命為特別研究員-SPD。。恭喜！

松田助理教授的論文被Autophagy雜誌接收。。這是、這是一篇受邀論文，作為神經元論文的附錄。。

松田助理教授、2008年榮獲日本神經科學學會鼓勵獎。恭喜！

研究生石田的論文被《神經科學雜誌》接收。。恭喜。作為本週的特色論文出現在本期開頭的 TWIJ 頁面上。

迄今為止，已知多種突觸發生因子。、已在個體大腦中（體內）確認活性的物質、很少有藥物被證實對成人大腦有影響。。當我們將 Cbln1（一種由神經元分泌的分子）注射到成年小鼠的小腦時，我們發現、2新突觸在幾天內形成、我們發現患有小腦性共濟失調的小鼠的運動缺陷得到了緩解。。但由於效果是暫時的、我們發現 Cbln1 的持續存在是維持正常突觸所必需的。。

Cbln1 及其家族分子也在小腦以外的大腦區域表達。、通過闡明Cbln1介導的信號轉導系統、更深入地了解成人大腦中突觸的形成和維護。、結果、預計這將有助於闡明運動障礙和記憶障礙等病理狀況。。

研究生中上的論文被慶應義塾醫學雜誌接收。。恭喜。

小腦運動學習、它被認為是由小腦顆粒細胞-浦肯野細胞突觸傳遞的長期抑制（LTD）介導的。。眾所周知，LTD 需要蛋白激酶 C 和 δ 2 型谷氨酸受體。、詳細分子機制尚不清楚。在本文中，我們首次揭示了LTD不涉及蛋白激酶C對δ2受體本身的直接磷酸化。。

掛川助理教授榮獲2007年日本生理學會鼓勵獎。恭喜！

研究生石田先生獲贈一名健康女嬰（3265公克）。; 阿普加 9-10-10) 出生。我是千千。恭喜!