松田助理教授論文已被Neuron接收。恭喜。

AMPA 型谷氨酸受體控制我們大腦中的快速神經傳遞。、控制記憶學習過程。AMPA 受體通常在突觸後（樹突）運輸、不到達突觸前區域（軸突）。這種「極地運輸」的機制長期以來一直是個謎。、我們、在控制膜蛋白囊泡轉運的銜接蛋白中，AP-4、我們首次透露它負責這種極地運輸。。而且、錯誤轉運至軸突的 AMPA 受體被軸突內的自噬體捕獲並降解。、AP-4 也被認為參與自噬活動。

這項工作是與北海道大學三浦教授和渡邊教授共同研究的成果。。

掛川助理教授的第一個孩子，一個女嬰出生了。。這是塞里醬。恭喜!!

掛川助理教授論文被《Journal of Neuroscience》接收。

δ2受體是、對於小腦突觸形成至關重要、同時，被認為是運動學習基本過程的突觸可塑性（長期抑制）現象，：有限公司）。IE。、Delta2 受體是控制功能和形態突觸可塑性的獨特分子。由於我們實驗室迄今為止的工作，、δ2受體是、雖然它屬於離子型麩胺酸受體家族、不與谷氨酸結合、據報道，它不具有離子通道的功能。。

在本研究中，δ2受體的細胞內位點（C端）是、對於功能性突觸可塑性功能（例如 LTD 和運動學習（眨眼調節））至關重要、另一方面、我們首次揭示了 C 端對於形態突觸形成並不重要。。IE。、δ2受體是、透過 C 端控制功能性突觸可塑性、其他部分、可能透過細胞外結構域（N 端）參與形態突觸形成、它們被認為驅動單獨的信號傳導系統。。

研究生西山的論文被Autophagy雜誌接收。。恭喜。

神經細胞死亡與自噬作用之間的關係引起人們的注意。。例如、在 lucher 突變小鼠中、當 delta 2 受體持續活化時、在浦肯野細胞中觀察到神經退化以及自噬作用增加。。我們實驗室正在對這分子機制進行研究。。

在這項研究中、我們創建並研究了小鼠，其中 Atg5 基因（對於自噬途徑至關重要）在浦肯野細胞中被專門刪除。。有趣的是，在浦肯野細胞變性之前，、可見軸突腫脹、觀察到腫脹區域細胞內膜結構堆積的圖像。。在考慮神經元中自噬體的起源和作用時，這項發現被認為很重要。。（這是與北海道大學渡邊實驗室和水島醫學牙科實驗室的聯合研究。。（）

掛川助理教授論文發表於《生理學期刊》 (倫敦)已被接受為。恭喜。

δ2受體是、雖然它屬於離子型麩胺酸受體家族、目前尚不清楚它是否仍具有離子通道的功能。。在本文中、具有突變通道結構域的「通道死亡」δ 2 受體、透過表達 delta2 受體無效突變小鼠、我嘗試過這個問題。

出奇、「通道死亡」δ 2 受體是、與正常的 delta 2 受體相似、逆轉小腦LTD障礙、首次揭示δ2受體不具有離子通道功能。。

講師Koda的論文由Eur J Neurosci發表。、封面已經裝飾。恭喜。

Delta2受體是調節長期抑制（LTD）的分子，這被認為是小腦運動學習的基本過程。、到目前為止，我從未意識到它的工作原理。在本文中、在缺乏delta2受體的小腦中、通過使用病毒載體引入Delta2受體、我設法恢復了有限公司。

什麼有趣、Delta2受體的細胞內結構域的C末端缺陷、結果發現，δ2受體的LTD誘導功能喪失。。這個結果、δ2受體是、而不是離子型麩胺酸受體。、建議充當代謝型受體，透過細胞內結構域傳遞訊號。

飯島助理的婚禮在愛麗絲花園舉行。。祝你好運!!

與RIKEN BSI Furuichi Lab的合作研究被Journal of Neuroscience收錄。掛川助理教授透過電生理學分析了小腦不同小葉的平行纖維和浦肯野細胞之間的神經傳遞。。

掛川助理論文發表於J Physiol (倫敦)現已出版。恭喜。

這篇論文是、由 L7 啟動子、透過將浦肯野細胞中特異性表達 Delta 2 受體的基因轉殖小鼠與 Delta 2 受體無效突變小鼠雜交。、這是對無效突變小鼠各種表型恢復程度的電生理和形態學研究。。

出奇、不僅僅是正常的 delta 2 受體、δ 2 受體具有突變的 Q/R 位點，決定通道孔中的 Ca 滲透性。、發現可以恢復大多數表型。。從這裡、儘管根據其胺基酸序列，預計 delta 2 受體會形成可滲透 Ca 離子的通道孔，但很明顯，它並不起到 Ca 通道的作用。。

特別研究助理飯島對Cbln家族分子功能的研究、歐洲神經科學期刊正在出版。恭喜。

醫學生龜山因其獨立學習演講而獲得優秀獎。。恭喜。河野先生和本鄉先生的研究報告也非常精彩。。

Yuzaki 對 δ 受體的評論發表在 Humana Press 的新書《谷氨酸受體》中。