鈴木國道、由香里武夫、Tim Budisantoso 被日本學術振興會選為特別研究員（PD 和外國研究員）。。恭喜！

輸入到單一神經元的興奮性突觸和抑制性突觸的形成和功能被認為是相互結合控制的，但其實際性質尚不清楚。。本文分泌平行的小腦纖維。、CBLN1強烈促進平行纖維和Purkinje細胞之間興奮性突觸的形成和功能、我們發現它抑制中間神經元和浦肯野細胞之間抑制性突觸的形成和功能。。這項研究歐洲神經科學雜誌志它發表在。本作品以前研究生（目前在美國留學）的石田先生為中心。。

1月8日，由慶應義塾醫學會例會、新學術領域、腦俱樂部聯合主辦的題為“蛋白質糖基化介導的神經功能和功能障礙”的小型研討會。。輝瑞神經科學部門的 Michael D. Ehlers博士、我們邀請了來自馬格德堡大學/德國神經退化性疾病中心的 Alexander Dityatev 博士。、進行了熱烈的討論。

一般康復2014年1月發行 ( 第1卷第1卷)“特殊功能：神經科學的進步 - 最近的主題”發表了Koda和Yuzusaki的評論，“突觸可塑性是恢復神經功能的基本過程”。

長期抑制（LTD），一種突觸可塑性; 長期憂鬱）、透過減少樹突中 AMPA 受體的數量、這是突觸訊息傳遞效率長期下降的現象。。然而，控制 AMPA 受體數量的機制尚不清楚。。闡明此機制不僅將加深我們對大腦功能的理解；、預計這將有助於闡明各種腦神經疾病並開發治療方法。。

細胞膜中存在的膜蛋白在細胞內合成，然後轉運到細胞膜（細胞表面）。。膜蛋白從細胞外接收訊息、執行將訊息傳遞到細胞中的功能。例如，AMPA 受體透過與谷氨酸結合來興奮神經元。。細胞表面存在的膜蛋白的量為、從細胞內部運送到細胞膜、透過從細胞膜進入細胞的攝取速率的平衡來精確控制。。後一個過程通常由 AP-2 或 AP-3A 接頭蛋白控制。。然而，接頭蛋白如何調節 AMPA 受體向細胞內的轉運一直是個謎。。

講師 松田伸二、在本文中，Stargazin 是一種與 AMPA 受體緊密結合的蛋白質、我們發現，當它隨著神經活動的增加而去磷酸化時，它會與 AP-2 和 AP-3A 強烈結合。。結果、AMPA 受體-Stargazin 複合物被有效攝取細胞內。、時間長了，細胞表面的AMPA受體數量減少。透過這項研究、與記憶和學習直接相關的AMPA受體的細胞內轉運機制首次被闡明，這項機制迄今一直是個謎。。自然通訊網路發佈於。

掛川涉講師榮獲第42回佳苗製藥振興財團研究補助金。10頒獎典禮於5月30日舉行。。

10月21日至25日冷泉港亞洲會議召開研討會發展, 神經迴路的功能與疾病Yuzaki 受邀演講。另外，10月26日我在浙江大學的一個小型研討會上做了演講。。

據報道，有兩個人類家族缺乏 delta2 受體。神經病學雜誌它發表在。我們之前發現了小鼠突變是的-15J與報告中完全相同的外顯子 2 被刪除。。與小鼠不同，人類的特徵是進行性小腦萎縮。。已知 delta 2 受體基因座高度變異。、未來很可能會繼續發現缺乏 delta 2 受體的家族。。這項研究是哈佛大學的 Ganesh Mochida 教授和北海道大學渡邊實驗室的共同研究。。

2013年9月11日在有樂町朝日音樂廳舉行21屆大腦世紀研討會Yuzaki 作一般講座。活動當天，金澤先生致開幕詞後，、伊藤正男教授做了專題講座。、大阪大學Masatoshi Takeda教授續、慶應義塾大學湯崎、大阪大學田中教授、講座依照理化學研究所BSI黑田教授的順序進行。、會議在津本教授的致詞中結束。。

9月11日至13日在橫濱Pacifico舉行。第86回日本生化學會大會在、在「細胞所具有的回收系統研究新進展」研討會上、講師（松田伸夫）進行演講。Kawauchi講師也做了題為「膜交通的新階段」的研討會：主持並介紹了「透過與多種細胞現象合作控制生理功能」。。

2013年9月5日至6日於英國大使館舉行MRC-JST 聯合研討會“利用下一代光學顯微鏡挑戰神經科學和疾病”裕崎參加了、我們討論了未來雙邊聯合研究的可能性。。