長期抑制（LTD），一種突觸可塑性; 長期憂鬱）、透過減少樹突中 AMPA 受體的數量、這是突觸訊息傳遞效率長期下降的現象。。然而，控制 AMPA 受體數量的機制尚不清楚。。闡明此機制不僅將加深我們對大腦功能的理解；、預計這將有助於闡明各種腦神經疾病並開發治療方法。。

細胞膜中存在的膜蛋白在細胞內合成，然後轉運到細胞膜（細胞表面）。。膜蛋白從細胞外接收訊息、執行將訊息傳遞到細胞中的功能。例如，AMPA 受體透過與谷氨酸結合來興奮神經元。。細胞表面存在的膜蛋白的量為、從細胞內部運送到細胞膜、透過從細胞膜進入細胞的攝取速率的平衡來精確控制。。後一個過程通常由 AP-2 或 AP-3A 接頭蛋白控制。。然而，接頭蛋白如何調節 AMPA 受體向細胞內的轉運一直是個謎。。

講師 松田伸二、在本文中，Stargazin 是一種與 AMPA 受體緊密結合的蛋白質、我們發現，當它隨著神經活動的增加而去磷酸化時，它會與 AP-2 和 AP-3A 強烈結合。。結果、AMPA 受體-Stargazin 複合物被有效攝取細胞內。、時間長了，細胞表面的AMPA受體數量減少。透過這項研究、與記憶和學習直接相關的AMPA受體的細胞內轉運機制首次被闡明，這項機制迄今一直是個謎。。自然通訊網路發佈於。

掛川涉講師榮獲第42回佳苗製藥振興財團研究補助金。10頒獎典禮於5月30日舉行。。

10月21日至25日冷泉港亞洲會議召開研討會發展, 神經迴路的功能與疾病Yuzaki 受邀演講。另外，10月26日我在浙江大學的一個小型研討會上做了演講。。

據報道，有兩個人類家族缺乏 delta2 受體。神經病學雜誌它發表在。我們之前發現了小鼠突變是的-15J與報告中完全相同的外顯子 2 被刪除。。與小鼠不同，人類的特徵是進行性小腦萎縮。。已知 delta 2 受體基因座高度變異。、未來很可能會繼續發現缺乏 delta 2 受體的家族。。這項研究是哈佛大學的 Ganesh Mochida 教授和北海道大學渡邊實驗室的共同研究。。

2013年9月11日在有樂町朝日音樂廳舉行21屆大腦世紀研討會Yuzaki 作一般講座。活動當天，金澤先生致開幕詞後，、伊藤正男教授做了專題講座。、大阪大學Masatoshi Takeda教授續、慶應義塾大學湯崎、大阪大學田中教授、講座依照理化學研究所BSI黑田教授的順序進行。、會議在津本教授的致詞中結束。。

9月11日至13日在橫濱Pacifico舉行。第86回日本生化學會大會在、在「細胞所具有的回收系統研究新進展」研討會上、講師（松田伸夫）進行演講。Kawauchi講師也做了題為「膜交通的新階段」的研討會：主持並介紹了「透過與多種細胞現象合作控制生理功能」。。

2013年9月5日至6日於英國大使館舉行MRC-JST 聯合研討會“利用下一代光學顯微鏡挑戰神經科學和疾病”裕崎參加了、我們討論了未來雙邊聯合研究的可能性。。

2013年8月31日，作為腦科學研究戰略推進計劃與綜合腦研究的聯合項目，在名古屋國際會議中心舉行。題為「生活方式大腦——為了終身大腦和心理健康」的研討會Yuzaki 與東京醫科齒科大學的 Okazawa 教授一起擔任主持人和協調人。。活動當天，來自 Brain Pro Project E 的 RIKEN BSI 的 Shimogori 先生。、Koto 博士，美國國家精神病學和神經病學中心、除了東京醫療牙科診所的小水澤醫師之外、山口大學精神科渡邊教授、跟隨京都大學井村教授的講座、就維持「終身大腦和心理健康」的策略進行了熱烈的一般性討論。。

2013Yuzaki於8月11日至16日在美國新罕布夏州新倫敦舉行的戈登會議（Cerebellum）上作了特邀報告。。會議從發育、神經迴路、突觸可塑性、運動學習、病理學等多個角度對小腦進行了熱烈的討論。。

脳21（2013年7月号）「大腦和運輸體」Ni Kakekawa、Koda 和 Yuzaki 的評論文章「不僅僅是形成突觸 - δ2 型谷氨酸受體和 Cbln1 的新突觸可塑性機制」已發表。。

20137月26日在新潟大學腦科學研究所舉行。第43屆新潟神經病學夏季研討會Yuzaki 發表演講。

2013年7月23日至25日 滋賀郡Laforet琵琶湖、新学術領域「神経糖鎖生物学」班会議に参加しました。当研究室からは柚崎、馬蘇達、大巨人、鈴木が参加し、熱い討論を行いました。