2014
■CAPS2對於小腦開發很重要（PLOS ONE）2014.6.20
sadakata t, murning w, shinoda和, Hosono m, 淋浴Rs, Sekine和, 佐藤和, 親吻c, Ishizaki y, Yuzaki m, 向誰, Furuichi t. Ca2+依賴性激活蛋白的軸突定位用於分泌 2 對於腦衍生的神經營養因子和神經營養蛋白3的釋放至關重要.PLOS一個. 2014 六月 12;9(6):E99524.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24923991
定方先生、這是Furuichi教授的聯合研究項目。Kakegawa教練負責電生理學。
■旨在標準化脊髓損傷實驗的最低要求信息（J Neurotrauma）2014.6.10
Lemmon VP, 弗格森AR…,Yuzaki m, Zheng B, 週, y. 有關脊髓損傷實驗的最低信息 (Miasci) – 提出的脊髓損傷實驗報告標準.J Neurotrauma. epub.
這是一篇關於以Lemmon等人的邁阿密組為中心的脊髓損傷實驗標準化（MIASCI）的論文。。
■三角洲1型谷氨酸受體在前腦和小腦（J Neurosci）的特定突觸中大量表達2014.6.6
Konno K., 松本K。, 中村c, Uchigashima m, 宮崎T, Yamasaki m, Sakimura K, Yuzaki m, 渡邊m. Glud1在較高的大腦區域的富集表達及其參與小腦中的平行纖維interneuron突觸形成.J Neurosci. 34:7412-7424, 2014.
デルタ1型グルタミン酸受容体（GluD1）は、與Delta 2型受體（GLUD2）一起、儘管它屬於谷氨酸受體家族，但尚不清楚它的功能。、它被視為孤兒受體。還認為Glud1蛋白在成熟的大腦中幾乎不存在。。然而，、近年來，人類精神疾病中GLUD1基因的異常已被報導。、發現在缺乏GLUD1基因的小鼠中也觀察到表型，例如超侵略和社交性降低。、Glud1的特徵正在引起人們的注意。在本文中、通過開發glud1特異性抗體、首次揭示了Glud1在包括大腦，邊緣系統，紋狀體和小腦在內的各個大腦區域都特別表達，即使在成熟的大腦中也是如此。。特別是，小腦是由有缺陷的glud1基因引起的。、我們發現平行纖維（顆粒細胞軸突）和神經元細胞之間的突觸顯著降低。本文是與Niigata腦研究所共同研究的結果，以及Sakimura研究所，圍繞北海道大學和渡邊研究所的醫學學院。。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24872547
■重編程Marmoset真皮成纖維細胞直接進入神經元（分子腦）2014.4.6
週, kohda k, 傳播k, Kohyama J., akamatsu w, Yuzaki m, HJ, Sasaki e, okoo h. 通過定義的因素將非人類靈長類動物體細胞重新編程為功能性神經元細胞.分子大腦. epub.
本文著重於將Marmoset皮膚成纖維細胞直接重編程到神經元中。。這是Shu Tomo和Okano Research Institute的其他論文。。Yuzuzaki實驗室的Koda副教授、伊巴達助理教授作為神經元進行了功能分析。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24694048
■CBLN1在Purkinje跨細胞間突觸形成（Neurosci Res）中的作用2014.3.7
ito-ishida a, Okabe s, Yuzaki m. CBLN1在Purkinje細胞突觸形成中的作用. Neurosci Res. epub.
從顆粒細胞釋放的CBLN1強烈促進了平行纖維（顆粒細胞軸突）和Purkinje細胞之間興奮性突觸的形成和功能。、間接抑制介導神經之間的抑制突觸的形成和功能 - 浦肯野細胞。這篇評論是Ishida（目前在美國學習）的紀念論文，這是我們課堂上的一名學生，贏得了日本神經科學學會的年輕鼓勵獎。。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24607546
■CBLN1抑制了介導神經之間的抑制突觸的形成和功能 - Purkinje細胞（Eur J Neurosci）2014.1.14
ito-ishida a, murning w, kohda k, Okabe s, Yuzaki m. CBLN1下調小鼠小腦Purkinje細胞中抑制性突觸的形成和功能. Eur J Neurosci. epub.
人們認為，興奮性和抑制性突觸輸入到單個神經元的形成和功能是相互控制的，但是它們的物質尚不清楚。。本文分泌平行的小腦纖維。、CBLN1強烈促進平行纖維和Purkinje細胞之間興奮性突觸的形成和功能、我們已經揭示了介導的神經反向抑制抑制性突觸形成和Purkinje細胞之間的功能。這項研究的重點是研究生校友Ishida（目前在美國學習）。。