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歡迎來到Yuzaki實驗室

・ Yuzaki實驗室是人類生物學研究中心 - 微生物群 - 量子計算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中樞神經系統、專注於周圍,自主和腸神經系統中的突觸形成機制、我們旨在闡明神經系統與多個器官之間的聯繫,以及由於其失敗而引起的病理,並開發治療方法。。

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2010


AMPA 受體多態性與排卵率相關 (PLoS One) 2010.11.1
杉本中號, 佐佐木小號, 渡邊T, 西村小號, 伊德塔A, 山崎中號, 松本K。, Yuzaki m, Sakimura K, 伍格, 杉本Y. 離子型谷氨酸受體 AMPA 1 與排卵率有關. PLOS一個. 2010 11月3日;5(11):e13817.
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0013817

Snapin 與動力蛋白結合併控制晚期內體轉運和溶酶體/自噬體成熟(神經元; 受邀預覽) 2010.9.29
Yuzaki m. Snapin 咬入動力蛋白複合物以進行晚期內體-溶酶體運輸和自噬. 神經元 68,4-6, 2010.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20920785

Dravet 綜合徵 (Human Mutat) 中 SCN1A 區域的啟動子活性) 2010.8.11
中山T, 荻原一世, 這是K, 卡德達, 馬崎英, 大阪H, 大谷H, 井上Y, Fujiwara t, 植松中號, 萩野屋K, 土屋小號, 山川K。. Dravet 綜合徵中具有啟動子活性的 SCN1A 5' 基因組區域的缺失. 嗡嗡聲變化. 31:820-829,2010.

考慮到安全性,使用 iPS 細胞治療脊髓損傷的可能性 (PNAS) 2010.8.1
辻王, 三浦K, 岡田y, 藤吉K, 根據M, nagoshi n, 北村K, 熊谷G, 西野中號, 富裡小號, 東H, 永井T, 加藤H, kohda k, 松崎Y, Yuzaki m, 池田英, 富山Y, 中村, 山中小號, okoo h. 適當評估安全誘導多能幹細胞治療脊髓損傷的潛力. Proc Natl Acad Sci U S A. 2010 七月 13;107(28):12704-9.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20615974
這是本科生富裡先生投稿的論文。。

C1q家族分子突觸的形成和維持(EJN特刊責任編輯); 特邀評審) 2010.7.12
淺, m. C1q 家族蛋白的突觸形成和維持: 一類新的分泌性突觸組織者. (在: 專刊: 編隊, 規定 & 谷氨酸突觸的可塑性). Eur J Neurosci 32:191-197, 2010.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20646056

孤兒受體和孤兒配體找到它們的伙伴:Delta 2 受體和 Cbln1 (特邀評審; 小腦) 2010.6.11
松本K。, Yuzaki m. Cbln1 和 Delta2 谷氨酸受體——孤兒配體和孤兒受體找到它們的伴侶. 小腦, 11: 78-84, 2012.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20535596

Delta 2 受體是 Cbln1 的受體、控制突觸前和突觸後成熟 (科學) 2010.4.16

訪問F1000Prime的建議

松本K。, miura e, 宮崎T, murning w, 我, Narumi S., 福川Y, ito-ishida a, Kondo t, shigemoto r, 渡邊m, Yuzaki m. Cbln1 是孤兒谷氨酸受體 delta2 的配體, 雙向突觸組織者. 科學 328:363-368, 2010.
http://www.sciencemag.org/cgi/content/abstract/328/5976/363

興奮性細胞死亡與自噬的關係 (自噬) 2010.3.31
西山, J., 淺, m. 興奮性毒性和自噬: lucher可能不是一個模型 “自噬細胞死亡。” 自噬 6, 568-570, 2010.
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11951/

大腦中 C1QL 家族分子的表達和生化分析(Eur J Neurosci) 2010.3.1
飯島T, miura e, 渡邊m, Yuzaki m. 小鼠大腦中 C1q 樣家族 mRNA 的獨特表達及其編碼蛋白的生化特徵. Eur J Neurosci 31:1606-1615, 2010.
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

通過在發育過程中敲除前額皮質中的 DISC1。、青春期後出現行為異常和多巴胺系統異常 (神經元) 2010.2.25
恩瓦克米, 神谷A, 村井R, 久保K, 格魯伯·AJ, 富田K, 盧麗, 富裡小號, 雅羅-佩萊德 H, 塞沙德里S, 檜山H, 黃斌, kohda k, 節點Y, 奧唐納 P, 中島K, 澤A, 我要感謝蒂什. 子宮內基因轉移敲除 DISC1 會擾亂出生後額葉皮層多巴胺能的成熟,並導致成年行為缺陷. 神經元 65:480-9, 2010.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20188653
這是本科生富裡先生投稿的論文。。

Lurcher 突變導致的細胞死亡並非由自噬引起 (J Neurosci) 2010.2.15
Nishiyama J, 松本K。, murning w, Yamada n, Motohashi J, mizushima n, Yuzaki m. 在Lurcher小鼠中對神經退行性的重新評估: 組成型離子通量導致細胞死亡, 不是, 自噬. J Neurosci 30:2177-87, 2010.
http://www.jneurosci.org/cgi/content/abstract/30/6/2177

神經軸突中的自噬體由動力蛋白以活性依賴性方式逆行運輸(自噬) 2010.1.14
勝又K, Nishiyama J, inoue t, mizushima n, 武田傑, Yuzaki m. 動力蛋白- 神經元軸突中自噬體的活動依賴性逆行運輸. 自噬 6:378-385, 2010.
http://www.landesbioscience.com/journals/autophagy/article/11262/

小鼠視網膜 P2X2 嘌呤能受體的 OFF 通路特異性表達不需要視覺經驗 (Neurosci Res) 2010.1.1
卡德達, 這是K, 重松Y, 下田Y. P2X2-嘌呤受體的旁路優勢是在沒有視覺經驗的情況下形成的. Neurosci Res. 66: 86-91, 2010.