第164屆大腦俱樂部將於2024年8月1日在高橋納亞（Iins）博士（IINS）舉行。, 波爾多大學受到歡迎。演示是“皮質觸覺感覺處理 - 小鼠晶須的見解”。。以初級鼠標感覺皮層為基礎、觸覺感知閾值如何由上下信號控制、我們還聽到了一個非常有趣的故事，講述瞭如何在觸覺皮層中代表工具的使用。。

第47屆日本神經科學會議（Neuro2024）於7月24日至27日在福岡會議中心舉行。)在、四年級的醫學生Shimizu Marin贏得了初級研究員海報獎。恭喜！呢

該論文指出：“沒有證據表明GLUD受體充當配體離子通道。”發表在Proc Natl Acad Sci雜誌上完成了。
增量受體（Glud1和Glud2）是、離子型谷氨酸受體家族的成員、它在許多神經發育障礙和精神疾病中起著核心作用。Glud是、它與離子通道活動無關、通過形成與CBLN和Neurexin（NRXN）的三部分絡合、控制突觸形成和成熟。另一方面、近年、僅當Glud2形成NRXN/CBLN/GLUD2複合物時、據報導，它充當了對D絲氨酸和甘氨酸響應的離子通道。這次、我們、異位細胞和神經元中D絲氨酸和甘氨酸誘導的電流、GLUD被證明不直接作為離子通道。這個發現是、它為持續討論GLUD功能做出了重要貢獻。。與Pierre Paoletti Research合作、伊托（Ito）和勞拉·皮奧特（Laura Piot）擔任第一位作者。。

海藻酸鹽型谷氨酸受體（KAR）關於突觸編隊功能的論文在線它已經變成了。kar是、通過離子和代謝效應、它參與了各種神經精神病和神經系統疾病。但、與AMPA和NMDA谷氨酸受體相比、KAR的生物學特性在許多方面尚不清楚。在這項研究中、kar是、與離子通道和代謝效應分開、據透露，他將擔任使突觸本身的突觸組織者工作。。與西班牙胡安·勒馬學院合作、副教授Kakegawa和Ana Paternain是第一批作者。。新聞稿是這裡。

一篇論文與法國索邦大學Jaime de Juan-Sanz合著Cell Reportsに出版完成了。像CBLN1一樣，LGI1是屬於“細胞外支架蛋白”的突觸形成分子之一。。這次、像CBLN1一樣，LGI1也響應神經活動並促進突觸形成。、還發現它抑制谷氨酸釋放。有趣的是，CBLN1是Tetanius毒素 (帳篷)它沒有被抑制（VAMP1-3獨立於、由Syntaxin-4和SNAP49依賴性圈套分泌。相反，LGI1分泌被帳篷部分抑制。、因為它不取決於snap29、發現它是由單獨的軍鼓複合物釋放的。Yuzuzaki實驗室為IBATA開發的圈套綜合體提供了分析技術。。

第163回　Brain Clubは2024年4月30日に松崎政紀博士（東京大学医学部）をお迎えしました。演題は「行動・認知を司る大脳皮質間回路と皮質－皮質下間回路の機能ダイナミクス」です。マウスやコモンマーモセットを用いて、げっ歯類から霊長類への進化において、より高次な行動・認知を実現するために大脳皮質回路とその機能ダイナミクスがどのように変化しているのかを、頭部固定下で課題実行中の大脳皮質の活動を光計測・光操作することによって解明を進められているお話をお聞きしました。

 實驗醫學特別版2024年4月發行：“神經科學通過大規模數據和AI開放”Takano和Sogabe的評論“通過接近標記和擴展顯微鏡揭示的突觸懸掛”在書中發表了。。

高野さんが、九州大学高等研究院・生体防御医学研究所 脳機能分子システム分野の独立准教授として栄転されました。お目出度うございます！引っ越し作業で忙しい中、取りあえずシャンパンでささやかなお祝い会を行いました。

2024年3月3日に帝国ホテルにて柚﨑の紫色絲帶獎章慶祝が挙行されました。快晴の日曜日にもかかわらず、全国より約100名の方々が集ってくださいました。改めて有り難うございました。（ホテル前の道路では丁度東京マラソンが行われていました。（）

コロナ禍で暫く中止されていた生理学教室同窓会が開かれました。前半では柚﨑研から留学を経て理研CBSでチームリーダーとして独立されて活躍中の石田綾子先生の講義があり、後半にはレストランパークに移動して意見交換会、そして定例の若き血の合唱で終わりました。

在中樞神經系統中、通過清除突觸裂縫的谷氨酸，星形膠質細胞、實現適當的突觸功能。但、星形膠質細胞谷氨酸轉運蛋白如何在突觸周圍起作用、仍然未知。在本文中、在Purkinje細胞中表達的細胞粘附分子（DSCAM）、通過控制Bergmanglia中表達的Glast的定位、我們表明，小腦原纖維參與Purkinje細胞中的突觸形成和小腦運動學習。這是Hoshino Research Institute的Dewa的巨大工作。。在Yuzuzaki實驗室，Kakegawa負責電生理分析和眼動學習測試。。常見的nat. 15:458, 2024.

如何共價標記蛋白質而無需基因操縱、受容体を分析するための強力な方法です。但、脳における選択的な標的受容体標識はまだ確立していません。そこで、這項由京都大學Hamaji研究所的Nonaka領導的這項研究、使用配體指導的化學反應、生きたマウスの脳内で合成プローブを標的内因性受容体に選択的に結合させることができることを示しました。Yuzuzaki研究的Kakegawa、Arai是Crest和Erato之間的聯合研究項目的一部分。、本研究において化学標識によって受容体の機能が変化しないことを示しました。美國科學院校. 121:E2313887121, 2024