朝日新聞數碼、慶應義塾大學與朝日新聞的合作計畫“This One Piece：研究與生活”系列中的精選。
我們熟悉的細胞、很美麗。武雄先生拍了一張藝術照。。

Rett 症候群是由 MeCP2 缺失或數量減少引起的，MeCP2 是一種與甲基化 DNA 結合的核蛋白。、與自閉症譜系障礙高度相關。另一方面、眾所周知，MeCP2 蛋白質水平升高也會導致精神發育障礙。。但、到目前為止，人們還不太清楚 MeCP2 的含量如何導致精神發育障礙。。在這項研究中，我們證明 MeCP2 的量負責控制神經元染色質的三維結構。、使用小鼠模型，我們清楚地證明了改變各種基因表現的可能性。。這項研究是基於 Ishida 講師在國外留學期間在 Zogbhi 實驗室進行的研究。、回日本後，我會進一步總結。在J Neurosci發表論文我做到了。

首先在台灣成立台灣神經科學學會（TSFN)比賽將在9月11日至13日之間舉行。、它是在真實和網絡會議的混合體中舉行的。。Yuzuzaki是一次全體演講、「如何構建突觸: 細胞外腳手架蛋白的新機制我對。在使用預先錄製的視頻播放演講後、實時在線舉行了一場活潑的問答環節，將日本和台灣連接起來。。

比賽於8月31日至9月2日在岡山舉行，以實體賽和線上賽混合形式進行。第 61 屆日本神經學學會年會在、日本神經病學會（神經病學臨床學會）、日本神經科學學會、日本神經化學學會共同舉辦了「基礎臨床學會」。、跨學術研討會：“讓我們轉向基礎科學來治療未來的疾病”。裕崎說，推動基礎研究我做了一個題為“。

突觸是神經細胞之間訊息傳遞的場所，由稱為突觸組織者的蛋白質形成。、負責精確控制記憶力、動作等。。在這項研究中、基於突觸組織蛋白的結構，我們、設計人工突觸組織者、我們開發了一種人工突觸連接器 CPTX，它可以連接神經系統廣泛區域的興奮性突觸。。小腦性共濟失調、阿爾茨海默氏病、當 CPTX 被施用到小鼠模型的由突觸破壞引起的疾病（例如脊髓損傷）的致病區域時，、失去的突觸會在幾天內恢復。、我們發現它顯著改善了病情。。這項研究是世界上首次成功設計人工突觸連接器並將其應用於疾病。。根據人工突觸連接器的設計，可以控制各種類型的神經迴路。、預計這將促進精神和神經疾病的基礎研究和未來的治療應用。。總結是這裡。
該研究為日本、英國、德國的國際聯合研究。、愛知醫科大學佐倉博博士、竹內常成教授、Elegheert 博士，英國 MRC 分子生物學實驗室、阿里切斯庫教授、德國神經退化性疾病中心宋博士、這是 Dityatev 教授所領導的研究小組的成果。。也是從這個教室、鈴木國道助理教授、教練Matsuda Keiko、掛川涉副教授、三浦会里子研究員、大塚慎太郎助理教授、聚焦前醫學院學生島田達也、許多研究人員做出了貢獻。
新聞稿是這裡。

插圖是水穀道它是由。

「透過廢棄和建造動態控制大腦功能」第五次小組會議於8月17日至19日首次在線上舉行。。今年，由崎健擔任小組會議主持人。。這是第一次在網上舉行。、石川助理教授、山崎助理教授、須山助理教授、包括吉川秘書和平山秘書在內的團隊共同努力，成功完成了這個專案。。

Membrane Surface Trafficking of Glutamate Receptors

85 月 2 日，利用 Zoom 網路研討會舉行了「2050 年腦科學與社會」的公開小組討論。。這是與日本神經科學學會未來規劃、外展和產學合作促進委員會的合作計畫。。在 YouTube 上同時發布。石田講師作為我們實驗室的小組成員參加了會議。。

第43屆日本神經科學大會（會長 北澤大）、該活動於7月29日至8月1日舉行，是應對冠狀病毒大流行的首個網路活動。。柚崎在實驗室裡做了特別演講並發表了研討會（透過創造性破壞控制大腦功能和疾病形成）。、松田惠子在日中神經科學學會聯合研討會上發言、石田擔任研討會組織者和演講者（從病理模型中學習）：作為理解發展障礙的跨學科方法提出）。

小腦學習理論——MAIT理論50年

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Brain control of humoral immune responses amenable to behavioural modulation
Zhang X, Lei B, Yuan Y, Zhang L, Hu L, Jin S, Kang B, Liao X, Sun W, Xu F,
Zhong Y, Hu J, Qi H. 自然. 2020 可能;581(7807):204-208. doi:
10.1038/s41586-020-2235-7. epub 2020 4月 29. PubMed PMID: 32405000.

名古屋大學（2月19日醫學部）、20理學院） 在、柚木發表演講。演講主題是“突觸簡介——突觸修飾機製作為精神和神經疾病的基礎”。