Matsuda（电向大学副教授兼访问Keio生理学副教授）正在工作在J Biol Chem杂志中接受现在。恭喜。

长期抑制现象（LTD）被认为是记忆和学习中的基本课程)突触后突触的AMPA受体的数量为、人们认为，由于神经活动被内在化（内吞），它在分子水平上降低。通常，AMPA受体的不同亚基通过磷酸化的细胞内结构域的磷酸化，而细胞内结构域因一个亚基与另一个亚基的不同。、人们认为AMPA受体本身的内吞作用受到调节。另一方面、与AMPA受体结合的TARP的磷酸化不管AMPA受体的亚基、因为对于内吞作用至关重要的AP-2与AMPA-TARP复合物结合、AMPA受体亚基可以调节Ltd是一个谜。。在本文中、AMPA受体的GLUA1亚基的磷酸化状态为、我们发现它改变了TARP和AP-2结合的强度。尽管篷布无法区分AMPA受体的亚基、AP-2可以区分AMPA-TARP受体的亚基磷酸化状态。。

Ishida讲师将于7月1日晋升为Riken CBS的团队负责人。。实验室名称是大脑发育和疾病实验室、将分子和电路连接到解开发育障碍、目标是连接分子和电路。。恭喜！ （Ishida是Keio University Yuzuzaki实验室的第一位研究生。）。

在日常生活中、甚至在自然界、当您做新事物时、通常你必须摧毁旧的。即使在我们的大脑中，当神经细胞的形态根据发育时期，记忆和学习而变化时、确保协调、它总是涉及破坏神经细胞和周围的细胞外基质。。这是负责此类废料和建立现象的机制之一。、神经元的溶酶体分泌引起了人们的注意。溶酶体通常被称为老化细胞内产物的最终消化位点。、响应神经液态性、我们发现，它与溶酶体酶（Neuron 2019）一起释放了突触形成的分子CBLN1和溶酶体酶（Neuron 2019）。概述好吧、神经系统中溶酶体分泌的摘要。伊巴塔（Ibata）搬到圣玛丽安娜大学（St. Marianna University），是第一作者。。

抗抑郁药通过直接结合TRKB神经营养蛋白受体作用

卡萨罗托,…EeroCastrén

细胞 184:1299-1313, 2021 

作为我们研究团队的成员、我们正在寻找特殊的研究人员（技术人员），他们可以通过责任与合作感共同努力促进研究。。作为一项技术，有必要精通基本分子生物学技术。、我会告诉你它缺少的地方。那些在饲养和管理老鼠方面经验的人、那些对公共关系活动感兴趣的人更受欢迎。

[职位/任期]
特别研究员（技术员）若干名：研究补助金。
经验和经验、根据您何时到达，可能会有一定的试用期。。

[分配日期]
我会回答您的咨询。

【勤务地】
Shinanocho，新宿病房，东京 35 Keio大学医学院一般医学科学研究大楼

【待遇】
遵循凯奥大学法规。所有类型的保险。还提供娱乐设施。

[提交文件的产品详细信息]（免费格式）
・简历（带有照片）（列出以了解到目前为止获得的技能和知识请。（）
・如果有联系地址，姓名和联系信息（电子邮件地址）。

[申请截止日期]
将进行文档筛选面试、雇主决定后，截止日期将关闭。
没有具体的截止日期、如果您想申请，请先让我们知道。。

【提出方法】
将申请文档附加到您的电子邮件、向我们的实验室秘书Akiyo（hirayama@keio.jp）（Yoshikawa kaori）致辞( kyoshikawa.a3@keio.jp)请通过插入CC将其发送给我们。

Keio大学医学院网站的功能我们已经介绍了我们实验室的研究内容。。

助教助理教授的论文”glud2- 和CBLN1介导的竞争相互作用塑造了小脑Purkinje细胞的树突状乔木”但神经元杂志它发表在。我目前正在斯坦福大学的李族卢研究所出国学习。。恭喜。

Asahi Shimbun数字、“这张照片：研究与生活” Keio University与Asahi Shimbun之间的联合项目它在系列中出现。
对我们来说，这是一个熟悉的牢房、很美丽。Takeo拍了一张艺术的照片。

当与MECP2结合或量减少的核蛋白时，会发生RETT综合征。、高自闭症谱系障碍率高。另一方面、众所周知，增加的MECP2蛋白会引起精神发育障碍。但、到目前为止，还没有很好地了解MECP2的数量会导致心理发育障碍。。在这项研究中，MECP2的量控制神经元中染色质的三维结构。、使用小鼠模型清楚地显示了改变各种基因表达的可能性。这项研究是由Zogbhi研究所的Ishida教授在出国留学时进行的。、回到日本后，我会总结更多J Neurosci杂志的文化做到了。

首先在台湾成立台湾神经科学学会（TSFN)比赛将在9月11日至13日之间举行。、它是在真实和网络会议的混合体中举行的。。Yuzuzaki是一次全体演讲、「如何构建突触: 细胞外脚手架蛋白的新机制我对。在使用预先录制的视频播放演讲后、实时在线举行了一场活泼的问答环节，将日本和台湾连接起来。。

它于8月31日至9月2日在冈山举行，作为现实生活和网络混合锦标赛。日本神经病学会第61届学术会议在、日本神经病学会（神经病学临床学会）和日本神经病学学会和日本神经病学和神经化学学会，共同讨论了临床实践的基础。、跨季节研讨会：我们计划“研究基础科学以治疗未来疾病”。。Yuzuzaki说，基础研究建议他进行了名为“。

突触是神经元之间信息传播的位点，由称为Synapse组织者的蛋白质形成。、负责精确控制记忆和运动。在这项研究中、我们基于突触组织者蛋白的结构。、设计人造突触组织者、我们开发了一个人工突触连接器CPTX，该连接器可以连接神经系统各个区域的兴奋性突触。小脑共济失调、阿尔茨海默氏病、当CPTX施用到由突触衰竭（例如脊髓损伤）引起的疾病模型小鼠的病因区域时、几天内减少的突触将恢复、我们发现它大大改善了状况。这项研究是世界上第一个成功的人工突触连接器在疾病中的成功设计和应用。。根据人工突触连接器的设计，可以控制各种类型的神经回路。、希望这将导致基础研究和未来治疗心理和神经系统疾病的应用。。摘要是这里。
这项研究是日本，英国和德国之间的一项国际联合研究。、来自Aichi医科大学的Sasakura Hiroyuki博士、Takeuchi Tsunenari教授、英国MRC分子生物学研究所Elegheert博士、areiescu教授、宋博士，德国神经退行性疾病中心、这是Dityatev教授和其他人的研究小组的结果。。也来自这个教室、铃木Kunimichi助理教授、教练Matsuda Keiko、副教授Kakegawa Wataru、三浦会里子研究员、助理教授Otsuka Shintaro、主要专注于前医学生Shimada Tatsuya、许多研究人员做出了贡献。
新闻稿是这里。

插图是Mizutani Michi我被吸引了。