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欢迎来到Yuzaki实验室

・ Yuzaki实验室是人类生物学研究中心 - 微生物群 - 量子计算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中枢神经系统、专注于周围,自主和肠神经系统中的突触形成机制、我们旨在阐明神经系统与多个器官之间的联系,以及由于其失败而引起的病理,并开发治疗方法。。

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2023

■蝸牛に発現するBai3は聴覚機能に重要な働きをする(Int J Mol Sci)2023.12.4
Saegusa C, murning w, miura e, Aimi T, Mogi S, Harada T, Yamashita T, Yuzaki m, Fujioka M. Brain-Specific Angiogenesis Inhibitor 3 Is Expressed in the Cochlea and Is Necessary for Hearing Function in Mice. Int J Mol Sci 24:17092 (2023).

哺乳類の内有毛細胞は蝸牛内で音を電気信号に変換することいよって聴覚機能に不可欠な働きをします内有毛細胞と外有毛細胞の間に位置する「ピラー細胞」は外有毛細胞が伝える体液振動と基底膜の振動を取り込むことで周波数特異的な音の知覚につながっていると考えられていますがピラー細胞の発生や維持のメカニズムは不明でした。在这项研究中、接着型Gタンパク質共役型受容体Bai3が成体マウスではピラー細胞に発現しておりBai3ノックアウトマウスではピラー細胞の異常形成とともに聴覚障害がみられることを見出しましたこれらの結果はBai3がピラー細胞機能を介して正常な聴覚機能に寄与することを示唆しています。这项研究是、慶應耳鼻科から北里大学に異動された藤岡先生三枝さんとの共同研究の成果です

■C1ql1-Bai3シグナリングは成熟後の登上線維の再シナプス形成を制御する(Mol Brain)2023.7.25
Aimi T, Keiko Matsuda K, Yuzaki m. C1QL1-BAI3信号传导对于与神经元活性配位的成熟Purkinje细胞中的纤维突触形成是必需的. Molecular Brain 16:61 (2023).

小脑浦肯野细胞在年轻时会产生多个攀岩纤维和突触。、在开发过程中,不必要的突触被修剪,除了一根攀岩纤维。。在本文中、在攀爬电线上:Purkinje细胞为1:1の支配様式を確立した成熟小脳においてC1ql1やBai3の発現量を増加させると、再次创建多个攀岩纤维和突触、攀爬纤维通常在正面和后方方向分支。、新たに作られるシナプスは内外方向に分岐する枝に由来すること、我们发现,对于新的突触,必须存在攀岩纤维和Purkinje细胞中的电活动。。即使在成熟后将GLUD2谷氨酸受体撞倒、複数の登上線維の内外方向の分岐がプルキンエ細胞と再びシナプスを作ることが知られていますが、还揭示了这种现象还取决于C1QL1-BAI3信号传导。。

■Rab21はカベオリン-1を介したエンドサイトーシスを制御し未熟な神経突起の剪断を促進する(EMBO Rep)2023.1.25

Shikanai M, Ito S, Nishimura YV, Akagawa R, Fukuda M, Yuzaki m, Nabeshima YI, Kawauchi T. Rab21 regulates caveolin-1-mediated endocytic trafficking to promote immature neurite pruning. EMBO Rep. e54701, 2023. doi: 10.15252/embr.202254701
膜貫通型タンパク質はクラスリンおよびカベオリン依存性のエンドサイトーシスにより細胞内に取り込まれる両経路は初期エンドソームに収束し共通の制御因子として低分子量GTPaseであるRab5を持つと考えられている。但、在本文中、クラスリンとカベオリンを介したエンドサイトーシス経路は初期エンドソームにおいて並行して進行しそれぞれ異なる分子制御と生理的機能を示すことが明らかにした本研究は柚﨑研で行われた鹿内さん・川内さんの仕事をさらに発展させたものです