当与MECP2结合或量减少的核蛋白时，会发生RETT综合征。、高自闭症谱系障碍率高。另一方面、众所周知，增加的MECP2蛋白会引起精神发育障碍。但、到目前为止，还没有很好地了解MECP2的数量会导致心理发育障碍。。在这项研究中，MECP2的量控制神经元中染色质的三维结构。、使用小鼠模型清楚地显示了改变各种基因表达的可能性。这项研究是由Zogbhi研究所的Ishida教授在出国留学时进行的。、回到日本后，我会总结更多J Neurosci杂志的文化做到了。

首先在台湾成立台湾神经科学学会（TSFN)比赛将在9月11日至13日之间举行。、它是在真实和网络会议的混合体中举行的。。Yuzuzaki是一次全体演讲、「如何构建突触: 细胞外脚手架蛋白的新机制我对。在使用预先录制的视频播放演讲后、实时在线举行了一场活泼的问答环节，将日本和台湾连接起来。。

它于8月31日至9月2日在冈山举行，作为现实生活和网络混合锦标赛。日本神经病学会第61届学术会议在、日本神经病学会（神经病学临床学会）和日本神经病学学会和日本神经病学和神经化学学会，共同讨论了临床实践的基础。、跨季节研讨会：我们计划“研究基础科学以治疗未来疾病”。。Yuzuzaki说，基础研究建议他进行了名为“。

突触是神经元之间信息传播的位点，由称为Synapse组织者的蛋白质形成。、负责精确控制记忆和运动。在这项研究中、我们基于突触组织者蛋白的结构。、设计人造突触组织者、我们开发了一个人工突触连接器CPTX，该连接器可以连接神经系统各个区域的兴奋性突触。小脑共济失调、阿尔茨海默氏病、当CPTX施用到由突触衰竭（例如脊髓损伤）引起的疾病模型小鼠的病因区域时、几天内减少的突触将恢复、我们发现它大大改善了状况。这项研究是世界上第一个成功的人工突触连接器在疾病中的成功设计和应用。。根据人工突触连接器的设计，可以控制各种类型的神经回路。、希望这将导致基础研究和未来治疗心理和神经系统疾病的应用。。摘要是这里。
这项研究是日本，英国和德国之间的一项国际联合研究。、来自Aichi医科大学的Sasakura Hiroyuki博士、Takeuchi Tsunenari教授、英国MRC分子生物学研究所Elegheert博士、areiescu教授、宋博士，德国神经退行性疾病中心、这是Dityatev教授和其他人的研究小组的结果。。也来自这个教室、铃木Kunimichi助理教授、教练Matsuda Keiko、副教授Kakegawa Wataru、三浦会里子研究员、助理教授Otsuka Shintaro、主要专注于前医学生Shimada Tatsuya、许多研究人员做出了贡献。
新闻稿是这里。

插图是Mizutani Michi我被吸引了。

从8月17日至19日，第一次在网络上举行了“通过废料和构建对大脑功能的动态控制”的第五次小组会议。。今年，Yuzuzaki Ken负责担任该组织的议员。。这是我第一次在线举行活动、助理教授Ishikawa、Yamazaki助理教授、助理教授Suyama、吉川和秘书Hirayama等团队一起安全地完成了该活动。。

谷氨酸受体的膜表面运输

8在第二名的第二名中，使用变焦网络研讨会举行了关于“ 2050年脑科学与社会”的公共小组讨论。日本神经科学学会的未来计划，外展和行业 - 学院合作促进委员会。它也被同时在YouTube上流式传输。Ishida讲师是实验室的小组成员。。

日本神经科学第43届会议（会议主席吉塔泽）、为了回应19日的大流行，第一次在线活动是在7月29日至8月1日之间举行的。。Yuzuzaki在实验室中将介绍一个特殊的讲座和研讨会（创造性破坏和病理的形成）、Matsuda Keiko是日本神经科学协会联合研讨会的表演者、Ishida扮演研讨会组织者和表演者（从病理模型中学习）：他以跨学科的方法来理解发育障碍。。

小脑学习理论 - 50年的MAIT理论

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对行为调节的体液免疫反应的大脑控制
张X, Lei b, Yuan Y, Zhang L, hu l, 金, 康b, Liao X, 太阳W。, Xu F,
郑和, 胡, Qi h. 自然. 2020 可能;581(7807):204-208. doi:
10.1038/S41586-020-2235-7. epub 2020 4月 29. PubMed PMID: 32405000.

名古屋大学（2月19日）、20日本科学学院）、Yuzuzaki进行了演讲。演讲是“突触的介绍：突触改变机制，作为心理和神经系统疾病的基础”。。

根据AMED和MRC协议第三届英国 - 日本神经科学研讨会是爱丁堡它于2月3日至5日举行。Ishida从教室里进行了口头介绍。Yuzuzaki作为组织者参加。在那里的路上、它在剑桥MRC分子生物学实验室 (LMB)访问、举行了联合研究会议。