2016
■C1qファミリータンパク質によるシナプス形成機構（Neurosci Res）2016.11.12
松本K。. Synapse organization and modulation via C1q family proteins and their receptors in the central nervous system. Neurosci Res 在印刷中, 2016.
松本K。. Synapse organization and modulation via C1q family proteins and their receptors in the central nervous system. Neurosci Res 在印刷中, 2016.
松田恵子講師による補体C1qファミリータンパク質によるシナプス形成機構についてのInvited Reviewです。
■Cbln1は「非」運動学習を制御する（J Neurosci）2016.11.18
额头s, Konno K., 安倍, Motohashi J, kohda k, Sakimura K, Watanabe M, Yuzaki m. CBLN1在小鼠非运动功能中的作用. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
额头s, Konno K., 安倍, Motohashi J, kohda k, Sakimura K, Watanabe M, Yuzaki m. CBLN1在小鼠非运动功能中的作用. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
小脳は運動学習とほかに非運動学習に関与すると考えられています。实际上、Cbln1およびGluD2は小脳シナプスに選択的に発現してシナプス形成を制御することが分かっていますが、これらの遺伝子変異によってヒト認知機能障害が起きます。しかしこれらの障害が小脳の異常によるのかどうかについては明確ではありませんでした。在这项研究中、前脳あるいは小脳特異的にCbln1を欠損するマウスを用いて恐怖条件づけ学習を調べることによって、前脳および小脳に発現しているCbln1がそれぞれ、恐怖条件づけ学習において特有の機能を担っていることを初めて明らかにしました。柚﨑研の大塚君の学位論文です。北大渡辺研の今野先生（共同第一著者）、新潟大崎村研の阿部先生との共同研究の成果です。
■心拍恐怖条件付け学習に対するδ2受容体の関与（PLoS One）2016.11.14
Kotajima-Murakami H, Narumi S., Yuzaki m, Sagihara d. Involvement of GluD2 in Fear-Conditioned Bradycardia in Mice. PLoS One 11:e0166144, 2016.
Kotajima-Murakami H, Narumi S., Yuzaki m, Sagihara d. Involvement of GluD2 in Fear-Conditioned Bradycardia in Mice. PLoS One 11:e0166144, 2016.
δ2グルタミン酸受容体（GluD2）は、さまざまな非運動学習に関与することが知られています。本研究では恐怖刺激によって引き起こされる心拍の徐脈反応に対するGluD2の関与について明らかにしました。東大柳原研究室の古田島さんのお仕事です。
■神経細胞と神経細胞の間をつなぐ架け橋の構造（Science）2016.7.15
Elegheert J, murning w, 粘土是, 小腿n, 又来了, 松本K。, kohda k, miura e, 罗斯曼, Mindakidis n, Motohashi J, Chang VT, Siebold c, Greger IH, 中川T, Yuzaki M*, Aricescu ar*. 集成GLUD受体在突触组织器中的结构基础. 科学 353:295-299, 2016.(*共同对应作者).
Elegheert J, murning w, 粘土是, 小腿n, 又来了, 松本K。, kohda k, miura e, 罗斯曼, Mindakidis n, Motohashi J, Chang VT, Siebold c, Greger IH, 中川T, Yuzaki M*, Aricescu ar*. 集成GLUD受体在突触组织器中的结构基础. 科学 353:295-299, 2016.(*共同对应作者).
在小脑神经回路中、シナプス前部は補体ファミリー分子Cbln1を放出し、シナプス前部に存在するNrxに結合します。另一方面、CBLN1还同时结合后突触三角洲2型谷氨酸受体（GLUD2）引起突触形成。这次、第一次揭示了三部分复合物NRX-CBLN1-GLUD2的结构。。结果、CBLN1不仅像粘合剂一样连接突触前和后突触部件。、シナプス後部のGluD2の働きを調節し、シナプス可塑性（長期抑圧（LTD)）を制御することが明らかになりました。本研究はOxford大学のAricescu博士と共同研究の成果で、共同責任著者論文です。
■グルタミン酸受容体を人工的に化学的に活性化させる方法の開発（Nature Chemistry）2016.6.28
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata和, Sakakura m, 高桥h, 命名为t, inoue r, Yuzaki m, 哈马奇. 使用活细胞内的配位化学对膜结合的谷氨酸受体的变构激活. 自然化学 8 :958-967, 2016.
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata和, Sakakura m, 高桥h, 命名为t, inoue r, Yuzaki m, 哈马奇. 使用活细胞内的配位化学对膜结合的谷氨酸受体的变构激活. 自然化学 8 :958-967, 2016.
谷氨酸受体改变了由于谷氨酸结合而引起的配体结合位点的构象。他的两个残留物被引入配体结合位点的适当部位。、通过给药PD分子改变构象、已经开发了一种方法来人为地调节离子和代谢谷氨酸受体的激活和失活。この研究は京大・浜地研のお仕事です。Yuzuzaki实验室正在作为一项波峰分裂研究。
■C1q様タンパク質」は、シナプスを越えてカイニン酸受容体の位置と機能を制御する（Neuron）2016.4.28
松本K。, budentoso t, Mindakidis n, Suy, miura e, murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, 安倍, 渡边i, 卡诺, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. C1Q样蛋白的海藻酸盐受体功能的反式突触调节. 神经元 2016 可能 18;90(4):752-67.
松本K。, budentoso t, Mindakidis n, Suy, miura e, murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, 安倍, 渡边i, 卡诺, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. C1Q样蛋白的海藻酸盐受体功能的反式突触调节. 神经元 2016 可能 18;90(4):752-67.
在谷氨酸受体中，海藻酸受体是、它在海马的特定突触中尤其常见，这是一个对记忆和学习很重要的大脑区域。、由于其他受体没有的传输速率缓慢、这对于在海马中整合神经网络活动至关重要。但、海藻酸受体仅在特定的突触上整合哪些机制？、该机制尚未很好地理解。。在本文中、通过分泌称为C1QL2和C1QL3的蛋白质、我们发现它直接收集了海藻酸受体。而且、在缺乏C1QL2和C1QL3的小鼠的海马中、海藻酸盐受体未整合到突触中、已经发现，即使给予人为诱导癫痫的刺激，引起癫痫发作的可能性较小。C1QL2、C1QL3也存在于各个大脑区域。、人们认为，通过控制海藻酸受体的结合和功能到每个神经回路的突触中，可以创建适当的神经网络活动。。这项研究的结果是、希望有助于阐明癫痫病和自闭症的原因，并开发治疗。松田恵子講師とTim Budisantoso君の仕事です。
■Notchシグナリングは興奮性ニューロンにおいてシナプス小胞タンパク質の発現を制御する（Scientific Reports）2016.4.7
Hayashi和, Nishimune H, Hozumi K, Saga Y, Harada A, Yuzaki m, Iwatsubo T, Kopan R, Tomita T. A novel non-canonical Notch signaling regulates expression of
synaptic vesicle proteins in excitatory neurons. Sci代表2016 4月 4;6:23969.
doi: 10.1038/srep23969. PubMed PMID: 27040987..
Hayashi和, Nishimune H, Hozumi K, Saga Y, Harada A, Yuzaki m, Iwatsubo T, Kopan R, Tomita T. A novel non-canonical Notch signaling regulates expression of
synaptic vesicle proteins in excitatory neurons. Sci代表2016 4月 4;6:23969.
doi: 10.1038/srep23969. PubMed PMID: 27040987..
Notchシグナリングによるシナプス小胞タンパク質の発現制御についての論文がScientific Reportsに掲載されました。竹尾助教（特任）が富田研で行った仕事です。
■AMPA受容体二重リン酸化による小脳LTDの数理モデル（PLOS Computational Biology）2016.1.28
Gallimore AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu R. A Computational Model of the GluA2-Y876/GluA2-S880 Master Switch for Cerebellar Long-Term Depression. PLOS Computational Biology12(1): e1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
Gallimore AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu R. A Computational Model of the GluA2-Y876/GluA2-S880 Master Switch for Cerebellar Long-Term Depression. PLOS Computational Biology12(1): e1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
δ2受容体はAMPA受容体GluA2サブユニットのチロシンリン酸化を制御することにより、GluA2のチロシンリン酸化部位に隣接するセリンリン酸化を制御するという私たちの発見に基づいたコンピュータシミュレーションです。小脳LTDの挙動を実に見事に再現できています。