2016
■C1Q家族蛋白的突触形成机制（（Neurosci Res）2016.11.12
松本K。. 中枢神经系统中通过C1Q家族蛋白及其受体调节的突触组织和调节. Neurosci Res 在印刷中, 2016.
松本K。. 中枢神经系统中通过C1Q家族蛋白及其受体调节的突触组织和调节. Neurosci Res 在印刷中, 2016.
这是对教师Matsuda Keiko的访谈。
■CBLN1控制“非”运动学习（（Neurosci）2016.11.18
额头s, Konno K., 安倍, Motohashi J, kohda k, Sakimura K, Watanabe M, Yuzaki m. CBLN1在小鼠非运动功能中的作用. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
额头s, Konno K., 安倍, Motohashi J, kohda k, Sakimura K, Watanabe M, Yuzaki m. CBLN1在小鼠非运动功能中的作用. J Neurosci 36 :11801-11816, 2016.
小脑被认为参与运动学习以及非运动学习。实际上、尽管已经发现CBLN1和GLUD2在小脑突触中有选择地表达并调节突触形成。、这些基因突变引起人类认知功能障碍。但是，尚不清楚这些疾病是否是由小脑异常引起的。。在这项研究中、通过检查恐惧条件学习，使用特定在前脑或小脑中缺乏CBLN1的小鼠、CBLN1分别在前脑和小脑中表达、它首次在恐惧条件学习中扮演着独特的功能。。这是Yuzuzaki实验室的Otsuka-Kun的论文。北海道大学渡边研究所的Konno教授（联合第一作者）、这是与尼加塔·奥萨基布拉研究所（Niigata Osakimura Research Institute）安倍座教授的联合研究项目的结果。。
■δ2受体参与心跳恐惧条件学习（（PLOS ONE））2016.11.14
Kotajima-Murakami h, Narumi S., Yuzaki m, Sagihara d. glud2参与恐惧条件的心动过缓小鼠. PLOS一个 11:E0166144, 2016.
Kotajima-Murakami h, Narumi S., Yuzaki m, Sagihara d. glud2参与恐惧条件的心动过缓小鼠. PLOS一个 11:E0166144, 2016.
Δ2谷氨酸受体（GLUD2）为、众所周知，它参与了各种非运动学习。这项研究揭示了Glud2参与由恐惧刺激引起的心跳的心动过缓反应。。这是东京大学Yanagihara实验室的Furutajima。。
■连接神经细胞的桥的结构（科学）2016.7.15
Elegheert J, murning w, 粘土是, 小腿n, 又来了, 松本K。, kohda k, miura e, 罗斯曼, Mindakidis n, Motohashi J, Chang VT, Siebold c, Greger IH, 中川T, Yuzaki M*, Aricescu ar*. 集成GLUD受体在突触组织器中的结构基础. 科学 353:295-299, 2016.(*共同对应作者).
Elegheert J, murning w, 粘土是, 小腿n, 又来了, 松本K。, kohda k, miura e, 罗斯曼, Mindakidis n, Motohashi J, Chang VT, Siebold c, Greger IH, 中川T, Yuzaki M*, Aricescu ar*. 集成GLUD受体在突触组织器中的结构基础. 科学 353:295-299, 2016.(*共同对应作者).
在小脑神经回路中、突触前释放补体家族分子CBLN1、与存在突触前区域的NRX结合。另一方面、CBLN1还同时结合后突触三角洲2型谷氨酸受体（GLUD2）引起突触形成。这次、第一次揭示了三部分复合物NRX-CBLN1-GLUD2的结构。。结果、CBLN1不仅像粘合剂一样连接突触前和后突触部件。、调节Glud2在后突触的功能、突触可塑性（长期抑制（LTD）)）已被揭示以控制。这项研究是与牛津大学Aricescu博士进行联合研究项目的结果。、这是共同负责的作者的论文。
■开发人为化学激活谷氨酸受体的方法（（自然化学）2016.6.28
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata和, Sakakura m, 高桥h, 命名为t, inoue r, Yuzaki m, 哈马奇. 使用活细胞内的配位化学对膜结合的谷氨酸受体的变构激活. 自然化学 8 :958-967, 2016.
Kiyonaka s, Kubota r, Michibata y Michibata和, Sakakura m, 高桥h, 命名为t, inoue r, Yuzaki m, 哈马奇. 使用活细胞内的配位化学对膜结合的谷氨酸受体的变构激活. 自然化学 8 :958-967, 2016.
谷氨酸受体改变了由于谷氨酸结合而引起的配体结合位点的构象。他的两个残留物被引入配体结合位点的适当部位。、通过给药PD分子改变构象、已经开发了一种方法来人为地调节离子和代谢谷氨酸受体的激活和失活。这项研究是在京都大学的哈马吉研究所完成的。。Yuzuzaki实验室正在作为一项波峰分裂研究。
■C1Q样蛋白是、调节跨突触的海藻酸受体的位置和功能（神经元）2016.4.28
松本K。, budentoso t, Mindakidis n, Suy, miura e, murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, 安倍, 渡边i, 卡诺, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. C1Q样蛋白的海藻酸盐受体功能的反式突触调节. 神经元 2016 可能 18;90(4):752-67.
松本K。, budentoso t, Mindakidis n, Suy, miura e, murning w, Yamasaki m, Konno K., Uchigashima m, 安倍, 渡边i, 卡诺, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. C1Q样蛋白的海藻酸盐受体功能的反式突触调节. 神经元 2016 可能 18;90(4):752-67.
在谷氨酸受体中，海藻酸受体是、它在海马的特定突触中尤其常见，这是一个对记忆和学习很重要的大脑区域。、由于其他受体没有的传输速率缓慢、这对于在海马中整合神经网络活动至关重要。但、海藻酸受体仅在特定的突触上整合哪些机制？、该机制尚未很好地理解。。在本文中、通过分泌称为C1QL2和C1QL3的蛋白质、我们发现它直接收集了海藻酸受体。而且、在缺乏C1QL2和C1QL3的小鼠的海马中、海藻酸盐受体未整合到突触中、已经发现，即使给予人为诱导癫痫的刺激，引起癫痫发作的可能性较小。C1QL2、C1QL3也存在于各个大脑区域。、人们认为，通过控制海藻酸受体的结合和功能到每个神经回路的突触中，可以创建适当的神经网络活动。。这项研究的结果是、希望有助于阐明癫痫病和自闭症的原因，并开发治疗。这是教练Matsuda Keiko和Tim Budisantoso的工作。。
■Notch信号传导调节兴奋性神经元中的突触囊泡蛋白表达。 （科学报告）2016.4.7
Hayashi和, Nishimune h, Hozumi k, 传奇和, 包括, Yuzaki m, iwatsubo t, Kopan r, tomita t. 一种新型的非规范凹槽信号传导调节的表达
兴奋性神经元中的突触囊泡蛋白. Sci代表2016 4月 4;6:23969.
doi: 10.1038/SREP23969. PubMed PMID: 27040987..
Hayashi和, Nishimune h, Hozumi k, 传奇和, 包括, Yuzaki m, iwatsubo t, Kopan r, tomita t. 一种新型的非规范凹槽信号传导调节的表达
兴奋性神经元中的突触囊泡蛋白. Sci代表2016 4月 4;6:23969.
doi: 10.1038/SREP23969. PubMed PMID: 27040987..
关于通过Notch信号传导控制突触囊泡蛋白表达的论文已发表在科学报告中。这是Tomita Research Institute助理Takeo助理教授（专门任命）的工作。。
■小脑有限公司的数学模型通过AMPA受体的双磷酸化（（PLOS计算生物学）2016.1.28
加利莫尔AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu r. GLUA2-Y876/GLUA2-S880小脑长期抑郁的主开关的计算模型. PLOS计算生物学12(1): E1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
加利莫尔AR, Aricescu ar, Yuzaki m, Calinescu r. GLUA2-Y876/GLUA2-S880小脑长期抑郁的主开关的计算模型. PLOS计算生物学12(1): E1004664. doi:10.1371/journal.pcbi.1004664.
Δ2受体调节AMPA受体GLUA2亚基的酪氨酸磷酸化、基于我们调节GLUA2酪氨酸磷酸化位点附近的丝氨酸磷酸化的发现的计算机模拟。小脑有限公司的行为确实重现了。。