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欢迎来到Yuzaki实验室

・ Yuzaki实验室是人类生物学研究中心 - 微生物群 - 量子计算研究(Keio University)wpi-bio2q)已移至。

除了中枢神经系统、专注于周围,自主和肠神经系统中的突触形成机制、我们旨在阐明神经系统与多个器官之间的联系,以及由于其失败而引起的病理,并开发治疗方法。。

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2018

介在神経細胞のNMDA受容体が小脳LTDに必須である(J Physiol)2018.11.2.
kono m, murning w, 吉田, Yuzaki m. Interneuronal NMDA receptors regulate long-term depression and motor learning in the cerebellum.  J生理学 在印刷中, 2018.
記憶の基礎過程として考えられているLTPやLTDの発現にはNMDA型グルタミン酸受容体が必須であることがよく知られています。在先前的研究中、即使在小脑中,这对于运动学习也很重要、已显示NMDA受体是LTD和LTP表达所必需的。しかし成熟後には小脳プルキンエ細胞にはほとんどNMDA受容体が発現しないため一体どの細胞に発現するNMDA受容体がどのようにLTP/LTDを制御するのかは長年の謎でした。在本文中、Purkinje细胞、颗粒细胞、我们通过删除每个介导的神经元细胞中的NMDA受体基因来解决这个问题。。結局介在神経細胞に発現するNMDA受容体がLTDおよび小脳依存的な眼球運動学習に必須であることが明らかになりましたLTPには関与しません大学院生の河野さんの学位論文です

C1qL4はBAI3を介して筋芽細胞の融合を制御する((普通性质)2018.10.30.
Hamoud N, Tran V, Aimi T, murning w, Lahaie S, Thibault MP, Pelletier A, Wong GW, Kim IS, Kania A, Yuzaki m, Bouvier M, Côté JF. Spatiotemporal regulation of the GPCR activity of BAI3 by C1qL4 and Stabilin-2 controls myoblast fusion.  常见的nat 9:4470, 2018.
肌原纤维是由肌细胞融合而产生的。成肌细胞融合不仅在发育过程中,而且在受伤后的肌肉再生过程中发生。、严格控制。BAI3以前是一种控制小脑攀岩修剪和加强的分子,它是、以前已经证明,肌原纤维参与成肌细胞融合。、详细的分子机制尚不清楚。。在本文中、C1QL4抑制BAI3、Stabilin-2が活性化することで筋芽細胞の融合を時空間的に制御することを明らかにしました。在小脑中,C1QL1-BAI3导致突触形成、筋ではC1qL4-BAI3が筋形成を制御することが極めて興味深いと思います。作为加拿大Jean-FrançoisCôté实验室的联合研究项目、研究生新闻发布会和Kakegawa副教授照顾了Viviane Tran,后者在短时间内访问了Keio。。

Caveolin-1はカベオラ非依存的なN-カドヘリンとL1の輸送を制御することによって発達期の神経細胞の成熟を促進する(iScience)2018.8.21.
Shikanai M, Nishimura YV, Sakurai M, Nabeshima YI, Yuzaki m, Kawauchi T. Caveolin-1 Promotes Early Neuronal Maturation via Caveolae-Independent Trafficking of N-Cadherin and L1.  iScience 28;7:53-67, 2018.
神经元树突的发育过程在体外并未完全复制。例如,幼年神经突在体内被修剪。、在体外看不到这种现象,其机制尚未得到很好的理解。。在这项研究中,我们进行了宫内电穿孔,以观察体内神经突发育过程。、我们透露,小窝蛋白1通过N-钙粘着蛋白和L1的内吞作用来调节树突状发育过程。この過程にはカベオラは関与していません。这是Kawauchi与Shikauchi一起在Yuzaki研究所的工作。。

新しい光遺伝学ツールPhotonSABERによってLTDと運動学習との因果関係が明らかに(Neuron)2018.08.17.
Wataru Kakegawa, Akira Katoh, Sakae Narumi, Eriko Miura, Junko Motohashi, Akiyo Takahashi, Kazuhisa Kohda, Yugo Fukazawa, **Michisuke Yuzaki, *Shinji Matsuda. Optogenetic Control of Synaptic AMPA Receptor Endocytosis Reveals Roles of LTD in Motor Learning.神经元 99:985-998, 2018.*共同对应的作者; **Lead Author

访问F1000Prime的建议AMPA受体在后突触区域的内吞作用以神经活动依赖性方式发生、长期抑制(LTD))它被认为是。但是,个人级别的记忆和学习、目前尚不清楚是否与Synaptic Ltd存在因果关系。。このNeuron論文では、通过使用Photonaber,一种可以通过光照射控制LTD的新的光遗传学工具、小脑平行纤维-Ltd在Purkinje Intercellular Synapses是、我们成功地直接表明这对于眼动学习至关重要。。副教授Kakegawa、专注于Matsuda副教授(Dentsu大学)、这是与Kato副教授(Tokai University),Fukasawa教授(福川大学)和Koda教授(圣玛丽医学院)联合研究的结果。。

小脳神経回路における内在性Nuroligin-1の細胞および細胞下レベルでの局在(Cerebellum)2018.07.26.
Kazuya Nozawa, Ayumi Hayashi, Junko Motohashi, Yukari h. Takeo, Keiko Matsuda, Michisuke Yuzaki. Cellular and Subcellular Localization of Endogenous Neuroligin-1 in the Cerebellum.小脑 在印刷中, 2018.

免疫組織染色に使用できる抗体が無いために神経細胞のどの部位にNeuroligin-1が局在するのかこれまでよく分かっていませんでした。这次、博士課程1年生の野澤くんはHAエピトープタグをNeuroligin-1遺伝子に挿入したマウスを用いることにより、首次使用抗HA抗体来揭示神经素-1在小脑中的定位。マウス作出は林研究員が行いました

Cbln1投与によるCbln1欠損マウスの失調歩行の改善(Sci Rep)2018.04.18.
Takeuchi E, ito-ishida a, Yuzaki m, Yanagihara D. Improvement of cerebellar
ataxic gait by injecting Cbln1 into the cerebellum of cbln1-null mice. Sci代表 8:6184, 2018.

Cbln1欠損マウスでは顕著な歩行失調がみられます成熟後のマウス小脳にCbln1タンパク質を直接注入するとこの失調歩行が改善しますしかし一体どのような歩行なパラメーターが改善するのかはよくわかっていませんでした本論文では歩行キネマティックスの解析によりこの点を明らかにし小脳失調による歩行障害の治療を考える上での基礎的な知見をもたらしました東京大学柳原研の竹内さんのお仕事です柚崎研の石田さんがCbln1欠損マウスへのCbln1注入実験を行いました