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欢迎来到Yuzaki实验室

・ Yuzaki实验室是人类生物学研究中心 - 微生物群 - 量子计算研究（Keio University）wpi-bio2q）已移至。

除了中枢神经系统、专注于周围，自主和肠神经系统中的突触形成机制、我们旨在阐明神经系统与多个器官之间的联系，以及由于其失败而引起的病理，并开发治疗方法。。

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2018

■介导的神经元中的NMDA受体对于小脑有限公司至关重要（J Physiol）2018.11.2.
kono m, murning w, 吉田, Yuzaki m. NMDA受体中的神经元中的长期抑郁和运动学习.  J生理学 在印刷中, 2018.
众所周知，NMDA型谷氨酸受体对于LTP和LTD的表达至关重要，LTP和LTD被认为是记忆的基本过程。。在先前的研究中、即使在小脑中，这对于运动学习也很重要、已显示NMDA受体是LTD和LTP表达所必需的。但是，成熟后，几乎没有NMDA受体在小脑Purkinje细胞中表达。、一体、NMDA受体如何表达细胞调节LTP/LTD是一个长期存在的谜。。在本文中、Purkinje细胞、颗粒细胞、我们通过删除每个介导的神经元细胞中的NMDA受体基因来解决这个问题。。到底、在介导的神经元中表达的NMDA受体对LTD和小脑依赖性眼运动学习至关重要。不参与LTP。这是研究生Kono的论文。。

■C1QL4通过BAI3调节成肌细胞融合（（普通性质）2018.10.30.
哈马德n, 特拉利, 被爱, murning w, Lahaie s, Thibault MP, pelletier a, Wong GW, 金是, Holthouse，小女孩, Yuzaki m, Bouvier m, JF一侧. C1QL4和稳定蛋白-2对BAI3的GPCR活性的时空调节控制肌细胞融合.  常见的nat 9:4470, 2018.
肌原纤维是由肌细胞融合而产生的。成肌细胞融合不仅在发育过程中，而且在受伤后的肌肉再生过程中发生。、严格控制。BAI3以前是一种控制小脑攀岩修剪和加强的分子，它是、以前已经证明，肌原纤维参与成肌细胞融合。、详细的分子机制尚不清楚。。在本文中、C1QL4抑制BAI3、我们已经揭示了稳定蛋白2的激活调节肌细胞融合时空融合。在小脑中，C1QL1-BAI3导致突触形成、C1QL4-BAI3调节肌肉的肌发生非常有趣。作为加拿大Jean-FrançoisCôté实验室的联合研究项目、研究生新闻发布会和Kakegawa副教授照顾了Viviane Tran，后者在短时间内访问了Keio。。

■Caveolin-1通过控制与Caveola独立的N-钙粘蛋白和L1转运来促进发育神经元成熟（（ISCIERCE）2018.8.21.
Shikanai M, Nishimura YV, 樱花, 让我赞美yi, Yuzaki m, Kawauchi t. Caveolin-1通过非caveolae非依赖性的N-钙黏着蛋白和L1的caveolae非依赖性促进神经元的成熟.  Iscience 28;7:53-67, 2018.
神经元树突的发育过程在体外并未完全复制。例如，幼年神经突在体内被修剪。、在体外看不到这种现象，其机制尚未得到很好的理解。。在这项研究中，我们进行了宫内电穿孔，以观察体内神经突发育过程。、我们透露，小窝蛋白1通过N-钙粘着蛋白和L1的内吞作用来调节树突状发育过程。Caveola不参与此过程。这是Kawauchi与Shikauchi一起在Yuzaki研究所的工作。。

■Photonsaber是一种新的光遗传学工具，揭示了Ltd与运动学习之间的因果关系（神经元）2018.08.17.
Wataru Kakegawa, Akira Kauhu, sakae narumi, Eriko Miura, Junko Motohashi, 阿基高桥, Kazuhisa Kohda, Yugo Fukazawa, **Michisuke Yuzaki, *Shinji Matsuda。 突触AMPA受体内吞作用的光遗传学控制揭示了LTD在运动学习中的作用。神经元 99:985-998, 2018.*共同对应的作者; **主要作者

访问F1000Prime的建议AMPA受体在后突触区域的内吞作用以神经活动依赖性方式发生、长期抑制（LTD）)它被认为是。但是，个人级别的记忆和学习、目前尚不清楚是否与Synaptic Ltd存在因果关系。。在这张神经元论文中、通过使用Photonaber，一种可以通过光照射控制LTD的新的光遗传学工具、小脑平行纤维-Ltd在Purkinje Intercellular Synapses是、我们成功地直接表明这对于眼动学习至关重要。。副教授Kakegawa、专注于Matsuda副教授（Dentsu大学）、这是与Kato副教授（Tokai University），Fukasawa教授（福川大学）和Koda教授（圣玛丽医学院）联合研究的结果。。

■在小脑神经回路中内源性Nuroligin-1的细胞和亚细胞水平的定位。 （小脑）2018.07.26.
Kazuya Nozawa, Ayumi Hayashi, Junko Motohashi, Yukari h. Takeo, Keiko Matsuda, Michissa Yuzaki。 在Cerellum中享受神经素-1的蜂窝状和亚层定位。小脑 在印刷中, 2018.

因为没有可用于免疫组织的抗体、迄今为止，尚不清楚神经素-1的哪个位置是局部的。。这次、Nozawa-Kun，一年级的博士生，、通过将小鼠与插入神经素1基因的HA表位标签一起使用、首次使用抗HA抗体来揭示神经素-1在小脑中的定位。小鼠是由研究人员Hayashi生产的。。

■CBLN1给药可改善CBLN1缺陷小鼠的共济失调行走（（SCI REP）2018.04.18.
Takeuchi e, ito-ishida a, Yuzaki m, Yanagihara D.小脑的改善
通过将CBLN1注入CBLN1-NULL小鼠的小脑，通过将CBLN1注射. Sci代表 8:6184, 2018.

在CBLN1缺陷型小鼠中观察到了明显的共济失调。将CBLN1蛋白直接注射到成熟的小鼠小脑中可改善这种共济失调。但是，目前尚不清楚哪种步行参数会改善。。本文通过分析步行运动学来揭示这一点。、这为考虑由小脑共济失调引起的步态疾病的治疗提供了基本知识。这是东京大学Yanagihara研究所的Takeuchi的工作。。来自Yuzaki实验室的Ishida进行了一个实验，将CBLN1注入CBLN1缺陷小鼠。