2015
■人多能干细胞(HPSC)在衍生神经元和神经系统疾病模型中的位点特异性调节（干细胞报告。）2015.11.４
imaizumi k, Sone t, 传播k, 富士, Yuzaki m, akamatsu w, okoo h. 控制HPSC衍生神经元的区域认同以发现神经元疾病表型的神经元亚型特异性. 干细胞报告 5:1-13, 2015.
imaizumi k, Sone t, 传播k, 富士, Yuzaki m, akamatsu w, okoo h. 控制HPSC衍生神经元的区域认同以发现神经元疾病表型的神经元亚型特异性. 干细胞报告 5:1-13, 2015.
这是我们大学的五年级学生Imaizumi在Okano Research上做的工作。。Yuzuzaki实验室的IBATA进行了有关电生理测定的合作研究。
■孤儿转录因子RORα在Purkinje细胞树突的各个方面以及发育阶段和成熟后的功能。（（Neurosci）2015.9.9
takeo yh, murning w, miura e, Yuzaki m. RORα调节体内小脑Purkinje细胞中树突发育的多个方面. J Neurosci 35:12518-12534, 2015.
takeo yh, murning w, miura e, Yuzaki m. RORα调节体内小脑Purkinje细胞中树突发育的多个方面. J Neurosci 35:12518-12534, 2015.
使用宫内电穿孔和诱导型敲低/敲除方法、发育过程中的转录因子Roralpha细胞迁移、树突形成和去除、Spinus过程开发、此外，本文是第一个揭示其具有各种功能的文章，包括成熟后树突和棘突过程。。
■补体家庭分子C1QL1对于突触形成，维护和学习至关重要（神经元）2015.1.21
murning w, Mindakidis n, miura e, 安倍, 松本K。, takeo yh, kohda k, Motohashi J, 高桥a, 命中S., Muramatsu Si, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. 为了确定和维持小鼠小脑中的单打攀岩纤维，需要顺行C1QL1信号传导. 神经元 85:316-329, 2015.
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273%2814%2901101-5
murning w, Mindakidis n, miura e, 安倍, 松本K。, takeo yh, kohda k, Motohashi J, 高桥a, 命中S., Muramatsu Si, Watanabe M, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. 为了确定和维持小鼠小脑中的单打攀岩纤维，需要顺行C1QL1信号传导. 神经元 85:316-329, 2015.
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273%2814%2901101-5
近年、怀疑在基于突触的神经回路中怀疑发育障碍和精神疾病的原因之一。但是突触如何形成？、维持、还是将其删除、剩下许多不清楚的点。在这项研究中、实验使用小鼠、一种称为C1QL1神经元分泌的蛋白质、我们发现它在产后发育过程中有选择地增强小脑中的正确突触。还、成熟后删除C1QL1、一旦形成，突触就会丢失、已经发现，通过小脑神经回路的运动学习严重受损。除小脑以外的各个大脑区域，蛋白质也存在于C1QL1。、人们认为它在每个神经电路中起作用。为此原因、这项研究的结果是、预计将有助于阐明记忆障碍和精神疾病的原因，并开发治疗方法。
这项研究是、作为JST顶峰研究的一部分、Niigata大学的Sakimura Kenji教授、北海道大学的渡边玛利希科教授、这是与英国牛津大学的Radu Aricescu博士合作完成的。。