■巨噬细胞和伤害感受器神经元、通过响应关节滑膜的循环免疫复合物来保护滑膜 (自然免疫学) 2024.12.1 长谷瓦t, Lee Cyc, 也是霍金, 弗莱明, 辛格r, 铃木K。, Yuzaki m,.., Clatworthy先生. 巨噬细胞和伤害感受器神经元围绕毛细血管形成一个前哨单位，以防御滑膜免疫挑战. NAT免疫. 2024 十二月;25(12):2270-2283. doi: 10.1038/S41590-024-02011-8。. .感染症や自己免疫疾患など、各种系统性病理涉及关节疼痛和炎症。多くの場合、它是通过循环免疫复合物介导的、目前尚不清楚如何到达关节并引起炎症和疼痛。。这项研究建立了一种全层滑膜成像方法。、循环中的免疫复合物散发出Pv1+的可口毛细血管。、我们揭示了CGRP阳性的伤害感受器神经元和三个不同的巨噬细胞子集形成了周围的哨兵单元。巨噬细胞直接嗜中性粒细胞募集并激活CGRP阳性伤害感受器神经元。、相反，分泌的CGRP增强免疫反应的串扰也已被揭示。这是哈斯加瓦博士的一项出色工作，黑泽瓦博士目前正在Keio大学医学院的风湿病学免疫学系在英国MRC-LMB出国学习。。铃木Kunimichi和Yuzuzaki帮助了一点。

■海藻酸受体是由于非通道和非代谢作用引起的。、控制小脑攀爬纤维突触形成和可塑性 (细胞代表) 2024.6.30 Kingawa W *, Paterini关闭, 松本K。, 伊莎贝尔AM, iida i, miura e, Nozawa K, Yamasaki t, Sakimura K, Yuzaki M **, 长的. 海藻酸盐受体通过与小脑的突触组织者形成复合物来调节突触完整性和可塑性. 细胞报告 43:114427, 2024.
海藻酸盐型谷氨酸受体（KAR）、通过离子和代谢效应、它参与了各种神经精神病和神经系统疾病。但、与AMPA和NMDA谷氨酸受体相比、KAR的生物学特性在许多方面尚不清楚。在这项研究中、kar是、除了离子通道和代谢效应、小脑攀岩纤维（CF）-Purkinje Cell（PC）表明，它在突触形成和突触可塑性中起着重要作用。KAR亚基Gluk4的氨基终端域（ATD）为、与CF分泌的C1QL1结合、此外，我们发现它与在PC的树突中表达的粘合剂G蛋白偶联受体BAI3相关。。在缺乏gluk4的老鼠中、CF-PC突触的数量随C1QL1和BAI3在突触时减少、突触可塑性和小脑依赖性眼动学习受损。出奇、PC上的GLUK4 ATD（无细胞内或通道结构域）的表达、GLUK4 KO小鼠的表型已恢复。这些发现是、我们表明KAR通过形成KAR-C1QL1-BAI3复合物作为突触支架。与西班牙胡安·勒马学院合作、副教授Kakegawa和Ana Paternain是第一批作者。。

■没有证据表明GLUD受体充当配体能力离子通道。 (PNAS) 2024.6.30 Itoh m, Piot l, Monly L, Paolotti P *, Yuzaki M.*缺乏GLUD受体直接配体门控离子通道活性的证据 美国科学院校 121:E2406655121, 2024.
增量受体（Glud1和Glud2）是、离子型谷氨酸受体家族的成员、它在许多神经发育障碍和精神疾病中起着核心作用。Glud是、它与离子通道活动无关、通过形成与CBLN和Neurexin（NRXN）的三部分络合、控制突触形成和成熟。另一方面、近年、仅当Glud2形成NRXN/CBLN/GLUD2复合物时、据报道，它充当了对D丝氨酸和甘氨酸响应的离子通道。这次、我们、异位细胞和神经元中D丝氨酸和甘氨酸诱导的电流、GLUD被证明不直接作为离子通道。这个发现是、它为持续讨论GLUD功能做出了重要贡献。。与Pierre Paoletti Research合作、伊托（Ito）和劳拉·皮奥特（Laura Piot）担任第一位作者。。

含α3β4的烟碱乙酰胆碱受体的外部突触表达在小鼠的内侧rein核中核中核途径中 (Sci代表) 2024.6.20 Tsuzuki a, Yamasaki m, Konno K., 宫崎T, 带有, tomita s, Yuzaki m, Watanabe M.在小鼠内侧habenula-间骨核途径中，含α3β4的烟碱乙酰胆碱受体的丰富性外表达. 科学报告 14:14193, 2024..
烟碱乙酰胆碱受体（NACHR）中内侧核核中间核途径、在与尼古丁相关的行为中起重要作用。该途径表示NACHR的α3和β4亚基。。含α3β4的NACHR的表达模式已经、因为没有特定抗体可用、几乎是未知的。这次、新的特定抗体和、使用乙二醛固定方法、该途径中含有α3β4的NACHR主要是外部区域)已经揭示了它在。这项研究是一项特殊促销研究的一部分、这项工作主要由北海道大学渡边研究所的Yamazaki教授进行。。

■lgi1是、它从轴突响应神经活动并抑制谷氨酸释放 (细胞报告) 2024.5.28 Cuhadar u, 鞋类莱伊斯L., pascual-caro c, Aberra as, ritzau-jost a, Aggarwal a, 传播k, podgorski k, Yuzaki m, Geis c, 霍尔曼, 跳跃MB, Juan-Sanz J.. LGI1的活动驱动的突触易位控制兴奋性神经传递. 细胞代表. 43:114186, 2024..
LGI1是属于细胞外支架蛋白的突触形成分子之一。。LGI1响应神经活动并促进突触形成。、已经发现它可以抑制谷氨酸释放。有趣的是，CBLN1是Tetanius毒素 (帐篷)它没有被抑制（VAMP1-3独立于、我们以前报道说，它由Syntaxin-4和SNAP49依赖性圈地分泌。相反，LGI1分泌被帐篷部分抑制。、因为它不取决于snap29、发现它是由单独的军鼓复合物释放的。在本文中，Yuzuzaki Ken对军鼓复合物的分析技术进行了联合研究。。

■CPTX是、在小鼠中促进IPS接枝细胞中的突触形成模型脊髓损伤 (干细胞报告) 2024.2.3 Saijo和, nagoshi n, ko, Kitagawa t, Suematsu y, Ozaki m, Shinozaki m, Kohyama J., shibata s, Takeuchi k, 中村, Yuzaki m, okoo h. 人类诱导的多能干细胞衍生的神经干/祖细胞与突触组织者CPTX用于脊髓损伤的体内基因治疗. 干细胞报告S2213-6711(24)00010-9, 2024..
源自人类诱导多能干细胞（HIPSC）的神经/祖细胞（NS/PC）的神经干/祖细胞（NS/PC）的移植、在脊髓损伤动物模型（SCI）中有希望。恢复运动功能、重要的是在植入和宿主神经元之间建立功能突触连接。在本文中、我们开发了离体基因疗法，其中Yuzuzaki Ken开发的人工突触连接器CPTX在移植前在HIPSC-NS/PC上提前表达。。使用免疫缺陷转基因SCI模型大鼠、进行组织学和功能分析、已经表明，在表达CPTX的HIPSC-NS/PC的植入物位点的兴奋性突触形成显着增加。还、跟踪逆行单子弹、CPTX显示植入神经元广泛整合到周围的神途径中、改善运动功能和脊柱传导。这项研究是、Saijo，骨科、这是Okano研究所的联合研究项目。。

■DSCAM是、调节Bergmanglia中GLAST的突触性局部定位，并参与突触形成。 （（普通性质）2024.2.3 Dewa ki, Arimura n, murning w, Itoh m, adachi t, Miyashita s, inoue yu, 真川K。, Hori K, Honjoya n, yagishita h, Taya S., 宫崎T, 检测c, Tatsumoto s, Tsuzuki a, uetake h, 自己, 山川K。, sasaki t, nagai j, Kawaguchi和, Sone m, inoue t, 去, Ichinohe n, kaibuchi k, Watanabe M, 小子, Yuzaki m, Hoshino m. 神经元DSCAM调节在伯格曼胶质中胶状的突触性局部定位，以进行功能突触形成. 常见的nat. 15:458, 2024..

在中枢神经系统中、通过清除突触裂缝的谷氨酸，星形胶质细胞、实现适当的突触功能。但、星形胶质细胞谷氨酸转运蛋白如何在突触周围起作用、仍然未知。在本文中、在Purkinje细胞中表达的细胞粘附分子（DSCAM）、通过控制Bergmanglia中表达的Glast的定位、我们表明，小脑原纤维参与Purkinje细胞中的突触形成和小脑运动学习。这是Hoshino Research Institute的Dewa的巨大工作。。在Yuzuzaki实验室，Kakegawa负责电生理分析和眼动学习测试。。

活小鼠大脑中内源性神经递质受体的生物正交化学标记（PNA）2024.1.31 Naona h, Sakamoto s, Shiraiwa k, Ishikawa m, 塔穆拉t, Okuno k, Kondo t, Kiyonaka s, Susaki她, Shimizu c, UEDA HR, murning w, Arai i, Yuzaki m, 哈马奇. 活小鼠大脑中内源性神经递质受体的生物正交化学标记. 美国科学院校. 121:E2313887121, 2024..

如何共价标记蛋白质而无需基因操纵、一种分析受体的强大方法。但、尚未确定大脑中的选择性靶对受体标记。。这项由京都大学Hamaji研究所的Nonaka领导的这项研究、使用配体指导的化学反应、我们证明，合成探针可以选择性地与活小鼠大脑中的靶内源性受体结合。。Yuzuzaki研究的Kakegawa、Arai是Crest和Erato之间的联合研究项目的一部分。、在这项研究中，化学标记没有改变受体功能。。

抑制性突触中Glud1的另一个隐藏脸（细胞研究）2024.1.24 Masayuki Itoh, Michisuke Yuzaki. Glud1的隐藏面孔抑制突触. 细胞res. 2024 扬 23.

δ型谷氨酸受体（GLUD1和GLUD2）属于离子型谷氨酸受体。、多年来，它被称为孤儿受体，因为它与谷氨酸没有结合。。Glud2是兴奋性突触在、1）与从突触前区域释放的CBLN1结合以调节突触形成和维护、②与Glia释放的D-SER和诱导突触塑料有限公司、众所周知可以证明。有趣的东西、Glud1是抑制突触在、1）与从突触前区域释放的CBLN4结合，以控制突触形成和维护。但是，尚不清楚GLUD1是否调节突触可塑性。。这次、Piot等人。、Glud1是、2）已显示它与GABA结合并调节抑制性突触LTP。。在这篇评论中、介绍了本文并总结了其余问题。