■グリア細胞のヒアルロン酸合成はグルタミン酸トランスポータの局在と活性を制御する（J Neurochem）2019.6.12
Hayashi MK, Nishioka T, Shimizu H, Takahashi K, murning w, Mikami T, Hirayama Y, 小子, Yoshida S, Yuzaki m, Tammi M, Sekino Y, kaibuchi k, Shigemoto-Mogami Y, Yasui M, Sato K. Hyaluronan synthesis supports glutamate transporter activity.J Neurochem, 150:249-263, 2019.
国際医療福祉大学に移られた林真理子先生の論文がJ Neurochemに出版されました。

■Arf6のGEFであるEFA6C欠損マウスでは小脳シナプス数が減少する（PLoS One）2019.5.10
Saegusa S, Fukaya M, murning w, Tanaka M, Katsumata O, Sugawara T, Hara Y, Itakura M, Okubo T, Sato T, Yuzaki m, Sakagami H. Mice lacking EFA6C/Psd2, a guanine nucleotide exchange factor for Arf6, exhibit lower Purkinje cell synaptic density but normal cerebellar motor functions..  Sci代表, 14:e0216960, 2019.
北里大学医学部 阪上洋行研究室の論文がPLoS Oneに出版されました。柚崎研では掛川渉准教授が小脳運動学習（OKR）を行いました。

■シナプス形成分子Cbln1は神経活動依存的に顆粒細胞軸索のライソソームから分泌される（Neuron）2019.5.7
传播k, kono m, Narumi S., Motohashi J, murning w, kohda k, Yuzaki m. Activity-dependent secretion of synaptic organizer Cbln1 from lysosomes in granule cell axons. 神经元 102:1184-1198, 2019.
溶酶体是、它是一种携带蛋白质的细胞内细胞器。、它负责降解不必要的细胞内蛋白。今回の研究によりシナプスを新しく作り出す働きを持つタンパク質Cbln1は神経細胞の軸索にあるライソソームに存在することがわかりました。同样，当神经活动增加、首先发现两种溶酶体含量（蛋白水解酶和CBLN1）均在轴突外分泌。从这些实验结果、タンパク質分解酵素による細胞外環境の破壊（スクラップ）と Cbln1によるシナプス形成（ビルド）が、通过合作、它表明突触重组可能是对神经活动的响应。突触重组是记忆和学习的实质、已经报道了许多精神疾病和神经发育障碍。、希望这项研究的结果将导致了解这些疾病的正常发育机制和病理学以及新疗法的发展。。

■in vivo2光子顕微鏡によって明らかになった麻酔薬によるミクログリアの運動性の違い（Front Neurosci）2019.5.7
太阳W。, 铃木K。, Toptunov D, Stoyanov S., Yuzaki m, Khiroug L, Dityatev A. In vivo Two-Photon Imaging of Anesthesia-Specific Alterations in Microglial Surveillance and Photodamage-Directed Motility in Mouse Cortex. Front Neurosci, 13:421, 2019.
这是与德国亚历山大·迪蒂塔特研究研究所（Alexander Ditytatev Research Institute of Dermany）进行联合研究项目的结果，这是Young Glia的国际活动支持新学术领域（GLIA Assembly）的一部分。。鈴木邦道助教（特任）はco-first authorです。恭喜。

■PhotonSABERは徒然における学習機構とエンドサイトーシスの役割に光を当てる（Commun Integr Biol）2019.3.16
松本, murning w, Yuzaki m. PhotonSABER: new tool shedding light on　endocytosis and learning mechanisms in vivo. Commun Integr Biol. 12:34-37, 2019.
长期抑制（LTD）)の基本現象と考えられているAMPA受容体のエンドサイトーシスを光で制御することができる「PhotonSABER」についての総説です。

■膜脂質PIP3結合タンパク質Phldb2はグルタミン酸受容体輸送制御を介してLTPに必須（Scientific Reports）2019.3.14
Xie M-J, Ishikawa Y, Yagi H, Iguchi T, Oka Y, Kuroda K, Iwata K, Kiyonari H, 松本, Matsuzaki H, Yuzaki m, 福川Y, Sato M. PIP3-Phldb2 is crucial for LTP regulating synaptic NMDA and AMPA receptor density and PSD95 turnover.  Sci代表, 9:4305, 2019. 
大阪大学医学部佐藤真研究室の論文がScientific Reportに出版されました。柚崎研では松田信爾（現・電通大）が細胞レベルでのLTPモデルのお手伝いをしました。筆頭著者の謝さんを中心とする力作です。恭喜。