■神经胶质细胞中的透明质酸合成调节谷氨酸转运蛋白的定位和活性。 （j Neurochem）2019.6.12
Hayashi Mk, Nishioka t, Shimizu h, 高桥k, murning w, Mikami t, 广场和, 小子, 吉田, Yuzaki m, 塔米m, Sekino和, kaibuchi k, shigemoto-mogami y, Yasui m, 佐藤K.. 透明质酸合成支持谷氨酸转运蛋白活性。J Neurochem, 150:249-263, 2019.
Hayashi Mariko教授的一篇论文已转到国际卫生与福利大学，已发表在J Neurochem。。

■小脑突触计数减少了缺乏EFA6C的小鼠，ARF6的GEF。（（PLOS ONE））2019.5.10
Saegusa s, 福卡亚, murning w, 田中, katsumata o, sugawara t, 它将, itakura m, 他们的t, Sato t, Yuzaki m, Sakagami h. 缺乏EFA6C/PSD2的小鼠, ARF6的鸟嘌呤核苷酸交换因子, 表现出较低的Purkinje细胞突触密度，但小脑运动功能正常。.  Sci代表, 14:E0216960, 2019.
基塔萨托大学医学院Sakagami Yohyuki实验室的论文已发表在PLOS ONE。在Yuzaki实验室，Kakegawa Wataru副教授进行了小脑运动学习（OKR）。。

■突触形成的分子CBLN1以神经活性依赖性方式从颗粒细胞轴突的溶酶体分泌。（神经元）2019.5.7
传播k, kono m, Narumi S., Motohashi J, murning w, kohda k, Yuzaki m. Activity-dependent secretion of synaptic organizer Cbln1 from lysosomes in granule cell axons. 神经元 102:1184-1198, 2019.
溶酶体是、它是一种携带蛋白质的细胞内细胞器。、它负责降解不必要的细胞内蛋白。这项研究表明，CBLN1是一种创建新突触的蛋白质，存在于神经元轴突中的溶酶体中。。同样，当神经活动增加、首先发现两种溶酶体含量（蛋白水解酶和CBLN1）均在轴突外分泌。从这些实验结果、通过蛋白水解酶和cbln1的突触形成（构建）破坏细胞外环境（废料）、通过合作、它表明突触重组可能是对神经活动的响应。突触重组是记忆和学习的实质、已经报道了许多精神疾病和神经发育障碍。、希望这项研究的结果将导致了解这些疾病的正常发育机制和病理学以及新疗法的发展。。

■由体内两光子显微镜揭示的麻醉剂引起的小胶质细胞运动的差异。（（前神经）2019.5.7
太阳W。, 铃木K。, Toptunov d, Stoyanov S., Yuzaki m, khiroug l, dityatev a. 小鼠皮层中小胶质细胞监测和光损伤导向运动的麻醉特异性变化的体内两光子成像. 前神经科学, 13:421, 2019.
这是与德国亚历山大·迪蒂塔特研究研究所（Alexander Ditytatev Research Institute of Dermany）进行联合研究项目的结果，这是Young Glia的国际活动支持新学术领域（GLIA Assembly）的一部分。。铃木Kunimichi（特别任命）是联合首先的作者。恭喜。

■光子军刀是徒然阐明学习机制和内吞作用在（（Commun Integry Biol）2019.3.16
松本, murning w, Yuzaki m. 摄影师: 新工具阐明体内内吞和学习机制. 社区Integry Biol. 12:34-37, 2019.
长期抑制（LTD）)这是对“摄影师”的评论，它可以控制AMPA受体的内吞作用，这被认为是基本现象。

■膜脂质PIP3结合蛋白PHLDB2对于通过谷氨酸受体转运控制对于LTP至关重要。 （科学报告）2019.3.14
XIE M-J, Ishikawa y, Yagi H, iguchi t, 好的, KURODA K, iwata k, Kiyonari h, 松本, 松扎基h, Yuzaki m, 福川Y, 佐藤m. PIP3-PHLDB2对于调节突触NMDA和AMPA受体密度的LTP至关重要.  Sci代表, 9:4305, 2019. 
大阪大学医学院Sato Makoto实验室的一篇论文已发表在科学报告中。在Yuzaki实验室，Matsuda Shinji（现为Dentsu University）在细胞水平上帮助了LTP模型。。这是围绕首席作者Xie的杰作。。恭喜。