■平行纤维突触有限公司对于获取运动学习至关重要，但对于保持记忆力（前神经回路）不是必不可少的2013.11.18

我, murning w, miura e, ito-ishida a, kohda k, Yuzaki m. 使用CBLN1作为工具重新评估平行纤维突触在小鼠延迟呼吸链接条件中的作用. 前神经回路. epub.

http://www.frontiersin.org/neural_circuits/10.3389/fncir.2013.00180/abstract

小脑对于运动相关的记忆学习至关重要。由Marr-Albus-Ito、长期抑制（LTD）是突触可塑性之一; 长期抑郁）、小脳平行線維-プルキンエ細胞シナプスにおいて起きることがその実体であると考えられてきました。但是近年来、不是有限公司、相反的现象是长期增强(LTP; 长期增强)が運動学習を担うという報告がなされました。还不太了解LTD和LTP如何涉及获取，维护和回忆运动学习的步骤。。CBLN1基因缺陷小鼠(CBLN1何时)平行的纤维 - 纯棕榈细胞突触形成显着受损，并且显示了小脑共济失调。当重组CBLN1注入KO小鼠小脑中时，CBLN1、2迄今为止众所周知，平行纤维 - 棕榈孔细胞突触将在几天内正常化。所以在本文中、CBLN1 KO小鼠会经历透明条件（运动学习）、通过在学习诱导后在各个点注射重组CBLN1、我们研究了在各个学习时期的平行纤维 - 棕榈纤维细胞突触功能的参与。CBLN1 KO小鼠损害运动学习、平行纤维 - 武金细胞突触不会导致Ltd、发现LTP正常诱导。通过重组CBLN1给药将LTD标准化时，还诱导了运动学习。、发现正常的平行纤维 - 维持运动学习的不需要平行纤维-Purkinje细胞。这项工作主要集中于研究生校友EMI（现为索尼）。。

■通过神经活动对星际加沙素的去磷酸化，通过促进与衔接蛋白的结合（自然通信）引起长期抑制2013.11.12

松本, murning w, budentoso t, 野村, kohda k, Yuzaki m. Stargazin在长期抑郁症中调节通过衔接蛋白复合物调节AMPA受体运输. 常见的nat. epub.

http://www.nature.com/ncomms/index.html

长期抑制（LTD）是突触可塑性之一; 长期抑郁）是、通过减少树突中的AMPA受体的数量、这种现象导致突触信息传输效率的长期下降。。但是，尚不清楚哪种机制调节AMPA受体的数量。。了解这种机制不仅会加深对大脑功能的理解。、预计将导致阐明各种神经系统疾病和治疗方法的发展。。细胞膜中存在的膜蛋白在细胞中合成，然后转运到细胞膜（细胞表面）。。膜蛋白接收细胞外信息、它的功能可以在细胞内传播。例如，AMPA受体通过与谷氨酸结合来激发神经元。细胞表面上存在的膜蛋白的量为、从细胞内到细胞膜的运输、它是由从细胞膜中取出速率的平衡来控制的。后一个过程通常由AP-2或AP-3A适配器蛋白调节。。但是，这是AMPA受体细胞内转运所调节的谜团。。在本文中、Stargazin是一种与AMPA受体牢固结合的蛋白质，是、我们发现随着神经活性增加的去磷酸化与AP-2和AP-3A强烈结合。结果、AMPA受体stargazin复合物有效地掺入细胞中。、细胞表面上的AMPA受体的数量随着时间的推移减少。基于这项研究、首次揭示了与记忆和学习直接相关的AMPA受体的细胞内传输机制。自然通讯它已在线发布在。

■Rab8a和B对于运输到顶部膜至关重要，但对于纤毛形成而非（J Cell Sci）2013.11.11

Sato t, iwano t, 这是m, 松本, Mizoguchi r, 年轻Y, Hagiwara h, Yoshihara Y, Yuzaki m, 田园R., 包括. RAB8A和RAB8B对于多个顶端传输途径至关重要，但不足以纤毛生成. J细胞科学. epub.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24213529

这是大阪大学原田教授的联合研究项目。教师Matsuda调查了Purkinje细胞中是否有异常转运到基底外侧膜。

■CAPS1调节芯囊泡的转运和高尔基体结构（J Neurosci）2013.11.7

sadakata t, murning w, shinoda和, Hosono m, 淋浴Rs, Sekine和, 佐藤和, 田中, iwasato t, Itohara s, Furuyama k, Kawaguchi和, Ishizaki y, Yuzaki m, Furuichi t. CAPS1缺乏症状密集核囊泡运输和高尔基体结构，并降低了小鼠脑突触前释放的概率. J Neurosci. 33:17326-34, 2013

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24174665

冈马大学萨达卡塔教授、这是东京科学大学Furuichi教授的联合研究项目。Kakegawa教练负责电生理学。

■无三角洲世界：缺乏三角洲2受体（神经病学）的患者家族2013.10.1

Hills LB, 马斯里a, Konno K., murning w, Lam a-tn, Lim-Melia e, 昌迪n, 希尔卢比, Panlow Jn, al-Saffar m, 纳西尔r, 椅子JM, 巴科维奇AJ, Watanabe M, Yuzaki m, GHH Mochisa. grid2中的删除导致小脑共济失调和人类滋补剂的隐性综合征. 神经病学. 在9月份印刷前发布 27, 2013

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=24078737

两个人家庭中缺乏三角洲2受体的报告。在一个家庭中、外显子2与我们在小鼠突变HO-15J中报告的完全相同。。与小鼠不同，人类的特征是渐进的小脑萎缩。。将来可能会发现类似的家庭。。这项研究是哈佛大学Ganesh Mochida教授和北海道大学渡边实验室之间的联合研究项目。。

■网守（Commun Integn Biol）确定δ2受体是否引起LTD2013.9.27

kohda k, murning w, 浅, m. 解锁Delta2谷氨酸受体的秘密: 小脑突触可塑性的守门人. 社区Integry Biol. epub.

https://www.landesbioscience.com/journals/cib/article/26466/

这是一个简短的评论，其中包括未完全写在下面的PNAS论文中的考虑因素。。

■LTD or not？ ―长期抑圧（LTD)确定是否发生的主键是增量受体（PNA）。2013.2.20

kohda k, murning w, 松本, Yamamoto t, Hirano H, Yuzaki m. D2谷氨酸受体大门长期抑郁，通过协调两个AMPA受体磷酸化位点之间的相互作用. 美国科学院校. 110:E948-57, 2013

http://www.pnas.org/content/early/2013/02/15/1218380110

小脑的电动记忆、小脳顆粒細胞―プルキンエ細胞間のシナプスの可塑性である長期抑圧（LTD)被认为是必不可少的。デルタ2型グルタミン酸受容体を欠損するマウスではLTDが起きません。しかしその原因やメカニズムは謎のまま残されていました。本文终于设法解决了这个谜。。已经发现，Delta2受体充当主钥匙，可以说，以确定Ltd是否发生。。这项工作是讲师Koda和Kagegawa的联合第一作者论文。。