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欢迎来到Yuzaki实验室

・ Yuzaki实验室是人类生物学研究中心 - 微生物群 - 量子计算研究（Keio University）wpi-bio2q）已移至。

除了中枢神经系统、专注于周围，自主和肠神经系统中的突触形成机制、我们旨在阐明神经系统与多个器官之间的联系，以及由于其失败而引起的病理，并开发治疗方法。。

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2013

■運動学習の獲得には平行線維シナプスLTDが必須だが記憶の維持には不要 （Front Neural Circuits）2013.11.18

我, murning w, miura e, ito-ishida a, kohda k, Yuzaki m. Reevaluation of the role of parallel fiber synapses in delay eyeblink conditioning in mice using Cbln1 as a tool. Front Neural Circuits. epub.

http://www.frontiersin.org/neural_circuits/10.3389/fncir.2013.00180/abstract

運動に関連した記憶学習には小脳が必須です。Marr-Albus-Itoにより、长期抑制（LTD）是突触可塑性之一; Long-Term Depression）が、小脳平行線維-プルキンエ細胞シナプスにおいて起きることがその実体であると考えられてきました。しかし近年、LTDではなく、その逆の現象である長期増強(LTP; Long-Term Potentiation)が運動学習を担うという報告がなされました。またLTDやLTPが運動学習の獲得・維持・想起のどのステップにどのように関与するのかもよく分かっていません。Cbln1遺伝子欠損マウス(Cbln1 KO)では平行線維-プルキンエ細胞シナプス形成が著明に障害され小脳失調を示します。Cbln1 KOマウスの小脳に組み替えCbln1を注入すると、2日以内に平行線維-プルキンエ細胞シナプスが正常化することがこれまでに分かっていました。そこでこの論文では、Cbln1 KOマウスに瞬目条件付け学習（運動学習）を行い、学習誘導後のさまざまな時点に組み替えCbln1を注入することにより、学習のさまざまな時期における平行線維-プルキンエ細胞シナプスの機能の関与を検討しました。Cbln1 KOマウスでは運動学習が障害され、平行線維-プルキンエ細胞シナプスではLTDが起きませんが、LTPは正常に誘導されることが分かりました。組み替えCbln1投与によってLTDが正常化すると運動学習も誘導できましたが、運動学習の維持には正常な平行線維ープルキンエ細胞は不要であることがわかりました。この仕事は大学院生OBの江見さん（現SONY）を中心とする仕事です。

■神経活動によるStargazinの脱リン酸化がアダプタータンパク質との結合を促進することにより長期抑圧を引き起こす （Nature Communications）2013.11.12

松本, murning w, budentoso t, 野村, kohda k, Yuzaki m. Stargazin在长期抑郁症中调节通过衔接蛋白复合物调节AMPA受体运输. 常见的nat. epub.

http://www.nature.com/ncomms/index.html

长期抑制（LTD）是突触可塑性之一; 长期抑郁）是、通过减少树突中的AMPA受体的数量、这种现象导致突触信息传输效率的长期下降。。しかしどのようなメカニズムによってAMPA受容体の数が制御されるのかは良くわかっていません。了解这种机制不仅会加深对大脑功能的理解。、さまざまな脳神経疾患の解明や治療法の開発に繋がることが期待されています。細胞膜に存在する「膜タンパク質」は細胞内で合成された後に細胞膜（細胞表面）へと運ばれます。膜蛋白接收细胞外信息、它的功能可以在细胞内传播。例えばAMPA受容体はグルタミン酸と結合することによって神経細胞を興奮させます。细胞表面上存在的膜蛋白的量为、从细胞内到细胞膜的运输、細胞膜から細胞内へ取り込む速度のバランスによって精密に制御されています。后一个过程通常由AP-2或AP-3A适配器蛋白调节。。しかしAMPA受容体の細胞内への輸送がどのようにアダプタータンパク質によって制御されるのかはこれまで謎でした。在本文中、AMPA受容体と強固に結合するタンパク質であるStargazinが、我们发现随着神经活性增加的去磷酸化与AP-2和AP-3A强烈结合。结果、AMPA受容体-Stargazin複合体は細胞内へ効率よく取り込まれ、细胞表面上的AMPA受体的数量随着时间的推移减少。基于这项研究、これまで謎であった記憶・学習に直結するAMPA受容体の細胞内輸送機構が初めて明らかになりました。自然通讯它已在线发布在。
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■Rab8aとbは頂端膜への輸送に必須だが繊毛形成には不要 （J Cell Sci）2013.11.11

Sato T, Iwano T, Kunii M, 松本, Mizoguchi R, Jung Y, Hagiwara H, Yoshihara Y, Yuzaki m, Harada R, Harada A. Rab8a and Rab8b are essential for multiple apical transport pathways but insufficient for ciliogenesis. J Cell Sci. epub.

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24213529

大阪大学原田先生との共同研究です。プルキンエ細胞での側底膜への輸送異常の有無について松田講師が検討しました。

■CAPS1は有芯小胞の輸送とゴルジ構造を制御する （J Neurosci）2013.11.7

Sadakata T, murning w, Shinoda Y, Hosono M, Katoh-Semba R, Sekine Y, Sato Y, Tanaka M, Iwasato T, Itohara S, Furuyama K, Kawaguchi和, Ishizaki Y, Yuzaki m, Furuichi T. CAPS1 Deficiency Perturbs Dense-Core Vesicle Trafficking and Golgi Structure and Reduces Presynaptic Release Probability in the Mouse Brain. J Neurosci. 33:17326-34, 2013

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/24174665

群馬大学定方先生、東京理科大学古市先生との共同研究です。掛川講師が電気生理学を担当しました。

■デルタのない世界―デルタ2受容体を欠損する患者家系 （Neurology）2013.10.1

Hills LB, Masri A, Konno K., murning w, Lam A-TN, Lim-Melia E, Chandy N, Hill RS, Panlow JN, Al-Saffar M, Nasir R, Stoler JM, Barkovich AJ, Watanabe M, Yuzaki m, Mochisa GH. Deletions in GRID2 lead to a recessive syndrome of cerebellar ataxia and tonic upgaze in humans. 神经病学. published ahead of print September 27, 2013

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=24078737

デルタ2受容体を欠損したヒトの2家系の報告です。一つの家系では、私たちがマウスの突然変異ho-15Jで報告したものと全く同じexon 2が欠失しています。与小鼠不同，人类的特征是渐进的小脑萎缩。。今後同様の家系が見つかるものと考えられます。この研究はHarvard大学Ganesh Mochida先生と北海道大学渡辺研究室との共同研究です。

■δ2受容体はLTDが起きるかどうかを決めるgatekeeper （Commun Integr Biol）2013.9.27

kohda k, murning w, 浅, m. Unlocking the secrets of the delta2 glutamate receptor: a gatekeeper for synaptic plasticity in the cerebellum. Commun Integr Biol. epub.

https://www.landesbioscience.com/journals/cib/article/26466/

下記PNAS論文に書ききれなかった考察も含めたshort reviewです。

■LTD or not？―長期抑圧（LTD)が起きるかどうかを決めるマスター鍵はデルタ受容体 （PNAS）2013.2.20

kohda k, murning w, 松本, Yamamoto t, Hirano H, Yuzaki m. D2谷氨酸受体大门长期抑郁，通过协调两个AMPA受体磷酸化位点之间的相互作用. 美国科学院校. 110:E948-57, 2013

http://www.pnas.org/content/early/2013/02/15/1218380110

小脳における運動記憶は、小脳顆粒細胞―プルキンエ細胞間のシナプスの可塑性である長期抑圧（LTD)が必須であると考えられています。デルタ2型グルタミン酸受容体を欠損するマウスではLTDが起きません。しかしその原因やメカニズムは謎のまま残されていました。本文终于设法解决了这个谜。。デルタ２受容体はLTDが起きるか起きないかを決定するいわばマスター鍵として作用していることが判明しました。この仕事は幸田講師・掛川講師のco-first author論文です。