神经生物学的当前意见Synaptic function and regulation特集号（2011年4月号）透明、Yuzuzaki对新的突触形成和维持因子CBLN1及其相关蛋白C1QL1家族分子的评论已发表。。这是实验室过去工作的摘要。

来自京都广川书店、“运输世界：从膜运输研究的来源到未来”。本书涵盖了从有关渠道运输者及其相关分子的研究史到最近的主题的所有内容。。Yuzuzaki分享了第2章ION频道的配体能量频道部分。有关更多信息这里。

Riken Brain Science Institute（Riken-BSI）)BSI-Seminar系列，旗舰研讨会 (BSS)Yuzuzaki在。6在两天的时间里，从9月9日到10日，我们有机会与BSI的许多研究人员进行互动。。

Matsuda（Keiko）和Yuzuzaki在“科学的日本研究人员”中出现。。

您可以在下面的链接中阅读数字版本（Yuzuzaki Ken的文章为28页）。

从 “日本科学家在 科学 2010.” 经AAAS许可转载.“

用多胺毒素探测AMPA受体电导的TARP调节.

助理教授Matsuda Keiko的论文在《欧洲神经科学杂志》中出现、这个问题精选文章被选为。Sudhof博士发表评论。



这是关于小脑中强大的突触形成和维护分子CBLN1的后续报告，我们已经报告了。。去年的《科学论文》（2010年）报道说，后突触受体是GLUD2。、在本文中，突触前受体是神经毒素（NRX）)存在、此外，在小脑（海马和脑皮质）以外的其他大脑部位发现了相似的分子（CBLN2和GLUD1）。)具有类似的突触效果。NRX被称为负责自闭症的基因、神经素和LRRTM称为受体。、NRX-CBLN1-GLUD2是、发现突触形成由与这些分子无关的分子机制控制。。

助理教授Kakegawa有一个婴儿第二个孩子。是纳祖纳。恭喜!!

快速发作肌张力障碍的神经底物
自然神经科学14.357–365 (2011)
http://www.nature.com/neuro/journal/v14/n3/abs/nn.2753.html

β-无丁素是稳定组装新突触和环境富集时的记忆力所必需的

神经元. 2011 3月 24;69(6):1132-46.

http://download.cell.com/neuron/pdf/PIIS0896627311001565.pdf?intermediate=true

助理教授Kakegawa的论文自然神经科学杂志（4月4日在线版）它发表在。这是九州大学哈马斯副教授的联合研究项目。。

有许多不同类型的回忆、与人类运动和运动技能有关的记忆，例如乐器表演、小脑中的神经回路涉及。但、许多未知数是调节小脑突触中记忆的分子机制。、例如，尚不清楚为什么运动能力随着年龄的增长而降低。

迄今为止、使用小鼠的研究是通过神经元分泌的蛋白与Delta-2谷氨酸受体（Delta-2受体）结合进行的。、我们发现它调节小脑突触形成。这次、通过通过氨基酸D-丝氨酸与Delta2受体结合，该氨基的小脑在婴儿期的小脑中丰富、在突触时促进运动记忆和学习、它在实验中揭示了。实际上，我们准备并分析了不允许D丝氨酸与Delta2受体结合的遗传修饰的小鼠。、运动记忆和学习能力大大降低了童年。

D丝氨酸和Delta2受体的结合模型为、人们认为它也适用于人们。这个发现是、它为了解人类童年时期的运动记忆和学习过程提供了有用的见解。。还、Delta2受体一生都表达。、通过控制D丝氨酸的途径、未来、即使在成年人中，它也可以有效地促进运动学习。

Yomiuri Shimbun、Nikkan Kogyo Shimbun、它在Asahi儿童报纸和其他地方出现。。

JST新闻稿这里。

与EMI作为第一作者的论文NeuroChem Res它已经成为媒体。

这是一项论文，开发了一种用于测量小脑运动学习功能的新快速闪烁调节方案。我会再发布一个通知、恭喜现在。

IIJIMA-KUN（目前在巴塞尔大学的Scheiffele研究所学习）和Miura共同撰写的论文已发表在《欧洲神经科学杂志》上。。
http://www3.interscience.wiley.com/journal/123389540/abstract

这是对大脑中C1QL家族分子的生化分析。。具有与CBLN1相似结构的C1Q家族分子在与CBLN1完全不同的大脑部位中特别表达。、已经发现它被分泌为多数。有人认为，在这些大脑区域中，C1QL家族分子也可能参与突触功能。。