Yuzuzaki的邀请评论已在Neuroscience的小脑专刊中发表。标题是“ Delta2受体和CBLN1：通过两个古老和新分子调节突触形态和可塑性的机制”。。

Yuzuzaki的评论写在《神经化学手册》一书中 & 分子神经生物学已添加到印刷机中。标题是“谷氨酸受体：NMDA受体和三角洲受体”。。

由助理教授Matsuda（Megumi）和访问研究员Kondo合着的论文已成为《欧洲神经科学杂志》。
此外，助理教授Matsuda（Megumi）和北海道大学、与渡边教授的联合研究也已成为《欧洲神经科学杂志》上的一项公认。。

这两篇论文显示了新型分泌突触因子CBLN1。、这是它第一次专门结合小脑颗粒细胞和浦肯野细胞之间的突触后膜。。这清楚地表明，该站点存在特定的受体。。
尽管使用了完全不同的方法、有趣的是，我们得出了一个共同的结论。

研究生Ishida从明年开始授予学术促销协会SPD的特别研究员。恭喜！

助理教授Matsuda的论文已在Autophagy Magazine中被接受。这是、被邀请的纸作为神经元论文的附录。

助理教授Matsuda、我被授予2008年日本神经科学鼓励奖。恭喜！

研究生Ishida的论文已在《神经科学杂志》杂志上接受。恭喜。它在本周的特色纸上开始时在Twij页面上出现。

到目前为止，已经知道各种突触因素。、在体内大脑中已经证实了活性。、成熟后很少有人在大脑中得到证实。当我们管理一个被神经元分泌的称为CBLN1的分子时，成熟小鼠的小脑、2新的突触将在一天内形成、我们发现小脑共济失调小鼠中的运动障碍正在缓解。但是，效果是暂时的。、我们发现CBLN1的持续存在对于维持正常的突触是必要的。

CBLN1及其家族分子在小脑以外的其他大脑区域也表达。、通过通过CBLN1阐明信号传输系统、对成熟大脑中突触形成和维护的更深入了解、结果、预计将有助于阐明病理状况，例如运动障碍和记忆障碍。。

Nakagami研究生的论文已在Keio医学杂志中接受。恭喜。

小脑运动学习、小脑颗粒细胞 - 被认为是由长期抑制（LTD）引起的。。已经发现，LTD需要蛋白激酶C和Delta 2型谷氨酸受体。、详细的分子机制未知。本文首次揭示了Delta2受体本身在蛋白激酶C中的直接磷酸化不参与LTD。。

助理教授Kakegawa获得了2007年的日本生理学协会的鼓励奖。恭喜！

研究生Ishida有一个健康的女婴（3265G）; Apgar 9-10-10）出生。是chi-chan。恭喜!

Matsuda助理教授的论文已被神经元接受。恭喜。

AMPA型谷氨酸受体在我们的大脑中控制快速的神经传递。、控制记忆学习过程。AMPA受体通常被转运到后突触（树突）。、不要去前突触前（轴突）。长期以来，“极地运输”的机制一直是一个谜。、我们、AP-4是调节膜蛋白囊泡转运的衔接蛋白，是、它首次揭示了它将负责这种极地运输。。而且、因为误射到轴突的AMPA受体被轴突内的自噬体捕获并降解。、有人建议AP-4也参与自噬活动。

这项工作是与Miura北海道大学的渡边教授联合研究项目的结果。。

卡库加瓦的第一个女婴出生。这是塞里奇。恭喜!!

Kakegawa助理教授的论文已在《神经科学杂志》杂志上接受。

Delta 2受体是、小脑突触形成必不可少的、同时，突触可塑性现象（长期抑制）被认为是运动学习的基本过程。：Controls Ltd）。那是、Delta2受体是调节功能和形态突触可塑性的独特分子。。由于我们过去在实验室工作、Delta 2受体是、这些属于离子型谷氨酸受体家族、不与谷氨酸结合、我们还报告说它不充当离子通道。

在这项研究中，Delta2受体的细胞内部位（C-末端）是、对于功能性突触塑料功能，例如LTD和运动学习（眼睛眨眼调节）所必需的。、另一方面、我们第一次透露，C末端对于形态突触形成不是必不可少的。那是、Delta 2受体是、通过C末端控制功能性突触可塑性、其他部分、它可能通过细胞外域（N末端）参与形态突触形成。、认为每个人都驾驶一个单独的信号系统。