高影響力科學與. Yuzaki 參加了 RIKEN BSI 以高影響力期刊為主題的小組討論。。我是受博士後社的人邀請的，所以就隨便想了一下。、剩下的小組成員是利根川進和甘利俊一。、這是一個很大的驚喜。。

Kakegawa和Yuzuzaki的生命科學評論日本評論：“一種新的C1QL1信號系統，以解決小腦中攀爬纖維突觸的競爭和維護”已出版。

一篇論文發現了一種屬於補體家族的新突觸形成和維持分子 C1ql1。神經元它發表在。也被選為特色文章。JST 新聞稿這裡。慶應義塾大學新聞稿這裡。科學門戶網站是這裡。

Elsevier的書”腦細胞外基質健康與疾病已出版。Yuzuzaki分享了第2章神經ECM和突觸發生。

11月1日，電氣通訊大學講師松田晉升為副教授。。10月29日，實驗室的每個人都會想念他。艾莉絲花園告別派對我做到了。祝福您在未來的工作中一切順利。。

第四屆ECMnet會議在土耳其（安塔利亞）舉行。策劃與日本新學術領域的聯合會議、慶應義塾大學的 Yuzaki 和 Suzuki、名古屋大學門松教授、北川博士在神戶藥科大學做了口頭報告。。

Ryohei Yasuda（馬克斯·普朗克佛羅裡達州）在橫濱舉行的神經科學學會會議上)、貝絲史蒂文斯（哈佛大學）、掛川涉（慶應義塾大學）、由香里猛男（慶應義塾大學）、鈴木國道（慶應義塾大學）、津田幸子（埼玉大學）、我們和Yuzaki（慶應義塾大學）的7位成員一起度過了一段愉快的時光。。

Samuel S.-H. 王, Alexander D. Kloth, 亞歷山大·巴杜拉
The Cerebellum, Sensitive Periods, and Autism
神經元 83, 518-532, 八月 6, 2014

米蘭的Fens論壇上的Radu Aricescu (牛津大學, 英國), Michi Yuzaki (Keoxi Uni, 日本), Cagla Eroglu (杜克大學, 美國), Yuki Goda (Riken BSI, 日本)研討會，“舊但新的突觸組織者”: 多種但共同的機制已經組織了。研討會結束後，我去了一家薩迪納餐廳（Nochola Allen有一張帶有Radu的智能手機）。

7月3日至4日在羅馬第六國際小腦協會研討會在。

デルタ1型グルタミン酸受容体（GluD1）は、與Delta 2型受體（GLUD2）一起、儘管它屬於谷氨酸受體家族，但尚不清楚它的功能。、它被視為孤兒受體。還認為Glud1蛋白在成熟的大腦中幾乎不存在。。然而，、近年來，人類精神疾病中GLUD1基因的異常已被報導。、發現在缺乏GLUD1基因的小鼠中也觀察到表型，例如超侵略和社交性降低。、Glud1的特徵正在引起人們的注意。這次、通過開發glud1特異性抗體、首次揭示了Glud1在包括大腦，邊緣系統，紋狀體和小腦在內的各個大腦區域都特別表達，即使在成熟的大腦中也是如此。。特別是，小腦是由有缺陷的glud1基因引起的。、我們發現平行纖維（顆粒細胞軸突）和神經元細胞之間的突觸顯著降低。
這個結果是神經科學雜誌發表於、本週雜誌曾出現在。這是北海道大學醫學院和渡邊實驗室、新潟腦研究所和崎村實驗室共同研究的結果。。

奧地利在特邀演講我做到了。教授. 這是重本的邀請。。