Kakegawa和Yuzuzaki的生命科學評論日本評論：“一種新的C1QL1信號系統，以解決小腦中攀爬纖維突觸的競爭和維護”已出版。

補体ファミリーに属する新しいシナプス形成・維持分子C1ql1を発見した論文が神經元它發表在。Featured Articleにも選ばれました。JSTからのプレスリリースは這裡。慶應大学でのプレスリリースは這裡。サイエンスポータルは這裡。

Elsevier的書”腦細胞外基質健康與疾病已出版。Yuzuzaki分享了第2章神經ECM和突觸發生。

松田講師が11月1日付けで電気通信大学・准教授として栄転しました。ラボの皆に惜しまれつつ10月29日にAllice Gardenにて壮行会我做到了。今後益々のご活躍をお祈り致します。

第4回ECMnet meetingがトルコ（Antalya）で行われました。日本から新学術領域と共催セッションを企画し、慶應大から柚崎と鈴木、名古屋大学から門松先生、神戸薬科大学から北川先生が口演を行いました。

横浜での神経科学学会にて安田涼平（Max Planck Florida)、Beth Stevens（Harvard Univ）、掛川渉（慶應大）、竹尾ゆかり（慶應大）、鈴木邦道（慶應大）、津田佐知子（埼玉大）、柚崎（慶應大）の7名で楽しい時を送りました。

Samuel S.-H. 王, Alexander D. Kloth, Aleksandra Badura
The Cerebellum, Sensitive Periods, and Autism
神經元 83, 518-532, 八月 6, 2014

米蘭的Fens論壇上的Radu Aricescu (牛津大學, 英國), Michi Yuzaki (Keoxi Uni, 日本), Cagla Eroglu (杜克大學, 美國), Yuki Goda (Riken BSI, 日本)研討會，“舊但新的突觸組織者”: 多種但共同的機制已經組織了。研討會結束後，我去了一家薩迪納餐廳（Nochola Allen有一張帶有Radu的智能手機）。

7月3日至4日在羅馬第六國際小腦協會研討會在。

デルタ1型グルタミン酸受容体（GluD1）は、與Delta 2型受體（GLUD2）一起、儘管它屬於谷氨酸受體家族，但尚不清楚它的功能。、它被視為孤兒受體。還認為Glud1蛋白在成熟的大腦中幾乎不存在。。然而，、近年來，人類精神疾病中GLUD1基因的異常已被報導。、發現在缺乏GLUD1基因的小鼠中也觀察到表型，例如超侵略和社交性降低。、Glud1的特徵正在引起人們的注意。這次、通過開發glud1特異性抗體、首次揭示了Glud1在包括大腦，邊緣系統，紋狀體和小腦在內的各個大腦區域都特別表達，即使在成熟的大腦中也是如此。。特別是，小腦是由有缺陷的glud1基因引起的。、我們發現平行纖維（顆粒細胞軸突）和神經元細胞之間的突觸顯著降低。
本成果はJournal of Neuroscience誌に掲載され、This Week in The Journalに取り上げられました。北大医学部・渡辺研を中心とした新潟大脳研・崎村研との共同研究の成果です。

IST Austria在Inivited talk我做到了。教授. Shigemotoのお誘いでした。

Whole-Brain Imaging with Single-Cell Resolution Using Chemical Cocktails and Computational Analysis
細胞體積 157, 問題 3, p726–739, 24 四月 2014