我們為研究生 Kan-kun 和 Nozawa-kun 舉辦了 Jakushin DC 慶祝會。。恭喜！

生理學雜誌 (倫敦)雜誌四年級博士生河野先生的論文已經出現。
眾所周知，NMDA型麩胺酸受體（NMDA受體）對於LTP和LTD的表達至關重要，LTP和LTD被認為是記憶的基本過程。。在之前的研究中、即使在小腦中，這對運動學習很重要。、NMDA 受體已被證明是 LTD 和 LTP 表達所必需的。然而，成熟後，小腦浦肯野細胞幾乎不表現 NMDA 受體。。好吧、NMDA 受體在哪些細胞中表現？、我們如何控制LTP/LTD？在本文中、浦肯野細胞、顆粒細胞、我們透過刪除每個中間神經元中的 NMDA 受體基因解決了這個問題。。

肌纖維是由成肌細胞融合產生的。成肌細胞的融合不僅發生在發育過程中，也發生在受傷後的肌肉再生過程中。、嚴格控制。BAI3 是我們先前發現的一種控制小腦攀爬纖維修剪和強化的分子，、在肌肉纖維中，先前已證明它參與成肌細胞融合。、詳細的分子機制尚不清楚。。在本文中、C1qL4 抑制 BAI3、我們發現 Stabilin-2 的活化在時空上控製成肌細胞融合（→ 點這裡看論文（）。在小腦中，C1qL1-BAI3 促進突觸形成。、非常有趣的是，C1qL4-BAI3 控制肌肉的肌肉生成。。與加拿大 Jean-François Côté 實驗室的聯合研究。、研究生凱君和掛川副教授照顧了短暫來到慶應義塾的Viviane Tran女士。。

川崎宏先生(金澤大學醫學神經病學系)第130屆大腦俱樂部由。題目是“利用小鼠和雪貂分析大腦皮質形成機制”。

這次、JST ERATO慶應義塾大學基地（代表人：掛川）的發展（「神經分子技術」/京都大學濱町總經理/2018-2024）、我們正在招募新的專門研究人員（技術人員）。

在這項 ERATO 研究中、透過化學生物學分子技術的創造、與神經活動、記憶和學習相關的突觸變化、在單一蛋白質分子層面進行闡明。因此、闡明精神和神經疾病的正常和病理條件下突觸在分子層面的變化。、我們的目標是引領新的治療和診斷技術。。為此，京都大學中心（生物有機化學/超分子化學）和慶應義塾大學中心（神經科學）之間的密切合作研究至關重要。。

作為一名特殊研究員的職責、慶應義塾大學作為本研究的基地辦公室工作/公共關係和、研究支援請這樣做。
(1) 希望加入慶應義塾大學中心成為研究小組成員的人
（二）有責任感、合作精神的人員
(3) 有研究經驗/實驗室經驗（可不要求）
請申請。

如果您有興趣，1）簡歷、2) 2 封推薦信（姓名和聯絡方式）、3) 寫下您希望的抵達日期。、柚崎研秘書（hirayama@keio.jp, 請發送至 yuri.y@keio.jp 申請）。請在此處與我們聯繫以進行查詢。尚、請注意，申請文件將不予退還。。治療將符合Keio University法規。截止日期將在郵政填補後關閉。截止日期是。

這次、本實驗室研究生金井先生（D3）)和野澤先生（D1)是每個、日本学術振興会特別研究員（DC)決定透過。恭喜。

湯崎在淡路島舉行的冷泉港亞洲研討會上發表了講話。。新聞發布會（D3)和野澤（D1)還有每個、我們進行了海報展示。

神經元樹突的發育過程無法在體外完全複製。例如，幼年神經突在體內被修剪一次；、這種現象尚未在體外觀察到，其機制尚不清楚。。在這項研究中，我們進行了子宮內電穿孔來觀察體內神經突起的發育過程。、我們發現 Caveolin-1 透過 N-鈣黏蛋白和 L1 的內吞作用控制樹突發育過程。。這是川內先生和鹿內先生在 Yuzaki 實驗室時所做的工作。。點擊此處查看論文 →

AMPA受體在後突觸區域的內吞作用以神經活動依賴性方式發生、長期抑制（LTD）)它被認為是。但是，個人級別的記憶和學習、目前尚不清楚是否與Synaptic Ltd存在因果關係。。這Neuron論文好吧、通過使用Photonaber，一種可以通過光照射控制LTD的新的光遺傳學工具、小腦平行纖維-Ltd在Purkinje Intercellular Synapses是、我們成功地直接表明這對於眼動學習至關重要。。副教授Kakegawa、專注於Matsuda副教授（Dentsu大學）、這是與Kato副教授（Tokai University），Fukasawa教授（福川大學）和Koda教授（聖瑪麗醫學院）聯合研究的結果。。

介紹了這項研究視頻摘要是神經元雜誌我去了。YouTube在這裡→。

這次、隨著人員的變化和研究內容的擴展、我們已經開始招募一位新的助理教授（特別任命）。治療將符合Keio University法規。

響應神經活動和環境的變化、選擇性突觸得到加強和減弱、或新形成和刪除。這個過程不僅是記憶和學習的基本過程。、近年來已經揭示了它是各種精神疾病和發育障礙中連接組學變化的基礎。。在我們的實驗室、這種功能和形態突觸可塑性的分子基礎是、我們旨在闡明分子生物學，電生理學和行為生物學。

作為一個領域
１．電生理學（大腦部分或體內）或成像那些在現場背景很強的人
２．分子生物学・形態学的那些在現場背景很強的人
假定這是。利用我們的每個背景、讓我們一起工作以大大發展日本的突觸研究。。希望您能在實驗室中獲得新技能，並帶來未來的步驟。。

如果您有興趣，1）簡歷、2）研究願望、3）為兩個人編寫參考地址（名稱和聯繫信息）。、Yuzaki研究所(hirayama@z8.keio.jp或yuri.y@keio.jp)請申請。請在此處與我們聯繫以進行查詢。截止日期將在郵政填補後關閉。截止日期是。

第一年的博士生Nozawa-Kun在Cerebellum雜誌上。該論文已發表。因為沒有可用於免疫組織化學染色的抗體、尚不清楚哪些Neuroligin-1位置是局部的。這次、Nozawa-Kun使用插入Neuroligin-1基因的HA表位標籤的小鼠（由研究人員Hayashi創建）。、首次使用抗HA抗體來揭示神經素-1在小腦中的定位。

在Keio大學醫學院生物學系Kajimura教授的計劃中、今年，從7月14日星期六凌晨2點舉行了一年級醫學院學生實驗室的參觀。。儘管在考試之前、來自科學與工程學院的兩名學生和來自醫學學院的11名學生熱情地參加了講座和實踐培訓。。我希望其中的一些人會成長為渴望將來進行醫學研究的物種。。照片在這裡（2頁（也有）。