大学院生の会見くんと野澤くんの学振DCのお祝い会を行いました。おめでとう！

J Physiology (London)誌に博士課程4年の河野さんの学位論文が出ました。
記憶の基礎過程として考えられているLTPやLTDの発現にはNMDA型グルタミン酸受容体（NMDA受容体）が必須であることがよく知られています。これまでの研究で、運動学習に重要な小脳においても、NMDA受容体がLTDやLTPの発現に必要であることが示されていました。しかし成熟後には小脳プルキンエ細胞にはほとんどNMDA受容体が発現しません。好吧、一体どの細胞に発現するNMDA受容体が、どのようにLTP/LTDを制御するのでしょうか？この論文では、プルキンエ細胞、顆粒細胞、介在神経細胞それぞれにおいてNMDA受容体遺伝子を欠損させることによってこの問題に挑みました。

筋線維は筋芽細胞の融合によって作られます。筋芽細胞の融合は発達期のみでなく損傷後の筋再生時にも起き、厳密に制御されています。私たちがこれまでに小脳の登上線維の刈り込みと強化を制御する分子として発見したBAI3が、筋線維では筋芽細胞の融合に関与することがこれまでに示されていましたが、その詳細な分子機構はよく分かっていませんでした。在本文中、C1qL4がBAI3を抑制し、Stabilin-2が活性化することで筋芽細胞の融合を時空間的に制御することを明らかにしました（→論文はこちら（）。小脳ではC1qL1-BAI3がシナプス形成を、筋ではC1qL4-BAI3が筋形成を制御することが極めて興味深いです。カナダのJean-François Côté研究室との共同研究として、慶應に短期来られたViviane Tranさんを大学院生の会見君と掛川准教授がお世話しました。

河﨑 洋志 先生(金澤大學醫學神經病學系)による第130 回 Brain Clubが行われました。タイトルは「マウスとフェレットを用いた大脳皮質形成機構の解析」です。

這次、JST ERATO（「ニューロ分子技術」・京大浜地総括・2018-2024年）の慶應大学拠点（代表・掛川）の整備のために、新たに特別研究員（技術員）を募集します。

本ERATO研究では、ケミカルバイオロジー分子技術の創成によって、神経活動や記憶・学習に伴うシナプスでの変化を、個々のたんぱく質分子レベルにおいて解明します。その結果として、正常および精神・神経疾患病態時におけるシナプスの変化を分子レベルで解明し、新しい治療・診断技術に繋げていくことを目指します。このために京大拠点（生物有機化学・超分子化学）と慶應大拠点（神経科学）との密接な共同研究が必須となります。

特別研究員の業務として、本研究の慶應大拠点としての事務・広報とともに、研究支援を行っていただきます。
（１）研究チームの一員として慶應大拠点に参加してみたいと思われる方
（２）責任感と協調性のある方
（３）研究経験・研究室勤務経験がある方（望ましいが必須ではありません）
は是非ご応募ください。

如果您有興趣，1）簡歷、２）2名のReference先（名前と連絡先）、３）着任希望日を書いて、柚崎研秘書（hirayama@keio.jp, yuri.y@keio.jp）までご応募下さい。請在此處與我們聯繫以進行查詢。尚、応募書類は返却しませんのでご了承ください。治療將符合Keio University法規。截止日期將在郵政填補後關閉。截止日期是。

這次、本研究室の大学院生の会見君（D3)および野澤君（D1)がそれぞれ、日本学術振興会特別研究員（DC)に採択内定となりました。恭喜。

淡路島で行われたCold Spring Harbor Asiaシンポジウムにて柚崎がTalkしました。会見（D3)および野澤（D1)もそれぞれ、ポスター発表を行いました。

神経細胞の樹状突起の発達過程はin vitroでは完全に再現されません。例えば幼若型の神経突起はin vivoではいったん刈り込まれますが、この現象はin vitroでは見られずそのメカニズムはよく分かっていません。本研究では子宮内電気穿孔法を行ってin vivoにおける神経突起発達過程を観察することによって、caveolin-1がN-カドヘリンとL1のエンドサイトーシスを介して樹状突起の発達過程を制御することを明らかにしました。川内さんが鹿内さんとともに柚崎研に居られた時の仕事です。論文はこちら→

AMPA受體在後突觸區域的內吞作用以神經活動依賴性方式發生、長期抑制（LTD）)它被認為是。但是，個人級別的記憶和學習、目前尚不清楚是否與Synaptic Ltd存在因果關係。。這Neuron論文好吧、通過使用Photonaber，一種可以通過光照射控制LTD的新的光遺傳學工具、小腦平行纖維-Ltd在Purkinje Intercellular Synapses是、我們成功地直接表明這對於眼動學習至關重要。。副教授Kakegawa、專注於Matsuda副教授（Dentsu大學）、這是與Kato副教授（Tokai University），Fukasawa教授（福川大學）和Koda教授（聖瑪麗醫學院）聯合研究的結果。。

介紹了這項研究視頻摘要是神經元雜誌我去了。YouTube在這裡→。

這次、隨著人員的變化和研究內容的擴展、我們已經開始招募一位新的助理教授（特別任命）。治療將符合Keio University法規。

響應神經活動和環境的變化、選擇性突觸得到加強和減弱、或新形成和刪除。這個過程不僅是記憶和學習的基本過程。、近年來已經揭示了它是各種精神疾病和發育障礙中連接組學變化的基礎。。在我們的實驗室、這種功能和形態突觸可塑性的分子基礎是、我們旨在闡明分子生物學，電生理學和行為生物學。

作為一個領域
１．電生理學（大腦部分或體內）或成像那些在現場背景很強的人
２．分子生物学・形態学的那些在現場背景很強的人
假定這是。利用我們的每個背景、讓我們一起工作以大大發展日本的突觸研究。。希望您能在實驗室中獲得新技能，並帶來未來的步驟。。

如果您有興趣，1）簡歷、2）研究願望、3）為兩個人編寫參考地址（名稱和聯繫信息）。、Yuzaki研究所(hirayama@z8.keio.jp或yuri.y@keio.jp)請申請。請在此處與我們聯繫以進行查詢。截止日期將在郵政填補後關閉。截止日期是。

第一年的博士生Nozawa-Kun在Cerebellum雜誌上。該論文已發表。因為沒有可用於免疫組織化學染色的抗體、尚不清楚哪些Neuroligin-1位置是局部的。這次、Nozawa-Kun使用插入Neuroligin-1基因的HA表位標籤的小鼠（由研究人員Hayashi創建）。、首次使用抗HA抗體來揭示神經素-1在小腦中的定位。

在Keio大學醫學院生物學系Kajimura教授的計劃中、今年，從7月14日星期六凌晨2點舉行了一年級醫學院學生實驗室的參觀。。儘管在考試之前、來自科學與工程學院的兩名學生和來自醫學學院的11名學生熱情地參加了講座和實踐培訓。。我希望其中的一些人會成長為渴望將來進行醫學研究的物種。。照片在這裡（2頁（也有）。