■巨噬細胞和傷害感受器神經元、通過響應關節滑膜的循環免疫複合物來保護滑膜 (自然免疫學) 2024.12.1 長谷瓦t, Lee Cyc, 也是霍金, 弗萊明, 辛格r, 鈴木K。, Yuzaki m,.., Clatworthy先生. 巨噬細胞和傷害感受器神經元圍繞毛細血管形成一個前哨單位，以防禦滑膜免疫挑戰. NAT免疫. 2024 十二月;25(12):2270-2283. doi: 10.1038/S41590-024-02011-8。. .傳染病和自身免疫性疾病、各種系統性病理涉及關節疼痛和炎症。在許多情況下、它是通過循環免疫複合物介導的、目前尚不清楚如何到達關節並引起炎症和疼痛。。這項研究建立了一種全層滑膜成像方法。、循環中的免疫複合物散發出Pv1+的可口毛細血管。、我們揭示了CGRP陽性的傷害感受器神經元和三個不同的巨噬細胞子集形成了周圍的哨兵單元。巨噬細胞直接嗜中性粒細胞募集並激活CGRP陽性傷害感受器神經元。、相反，分泌的CGRP增強免疫反應的串擾也已被揭示。這是哈斯加瓦博士的一項出色工作，黑澤瓦博士目前正在Keio大學醫學院的風濕病學免疫學系在英國MRC-LMB出國學習。。鈴木Kunimichi和Yuzuzaki幫助了一點。

■海藻酸受體是由於非通道和非代謝作用引起的。、控制小腦攀爬纖維突觸形成和可塑性 (細胞代表) 2024.6.30 Kingawa W *, Paterini關閉, 松本K。, 伊莎貝爾AM, iida i, miura e, Nozawa K, Yamasaki t, Sakimura K, Yuzaki M **, 長的. 海藻酸鹽受體通過與小腦的突觸組織者形成複合物來調節突觸完整性和可塑性. 細胞報告 43:114427, 2024.
海藻酸鹽型谷氨酸受體（KAR）、通過離子和代謝效應、它參與了各種神經精神病和神經系統疾病。但、與AMPA和NMDA谷氨酸受體相比、KAR的生物學特性在許多方面尚不清楚。在這項研究中、kar是、除了離子通道和代謝效應、小腦攀岩纖維（CF）-Purkinje Cell（PC）表明，它在突觸形成和突觸可塑性中起著重要作用。KAR亞基Gluk4的氨基終端域（ATD）為、與CF分泌的C1QL1結合、此外，我們發現它與在PC的樹突中表達的粘合劑G蛋白偶聯受體BAI3相關。。在缺乏gluk4的老鼠中、CF-PC突觸的數量隨C1QL1和BAI3在突觸時減少、突觸可塑性和小腦依賴性眼動學習受損。出奇、PC上的GLUK4 ATD（無細胞內或通道結構域）的表達、GLUK4 KO小鼠的表型已恢復。這些發現是、我們表明KAR通過形成KAR-C1QL1-BAI3複合物作為突觸支架。與西班牙胡安·勒馬學院合作、副教授Kakegawa和Ana Paternain是第一批作者。。

■沒有證據表明GLUD受體充當配體能力離子通道。 (PNAS) 2024.6.30 Itoh m, Piot l, Monly L, Paolotti P *, Yuzaki M.*缺乏GLUD受體直接配體門控離子通道活性的證據 美國科學院校 121:E2406655121, 2024.
增量受體（Glud1和Glud2）是、離子型谷氨酸受體家族的成員、它在許多神經發育障礙和精神疾病中起著核心作用。Glud是、它與離子通道活動無關、通過形成與CBLN和Neurexin（NRXN）的三部分絡合、控制突觸形成和成熟。另一方面、近年、僅當Glud2形成NRXN/CBLN/GLUD2複合物時、據報導，它充當了對D絲氨酸和甘氨酸響應的離子通道。這次、我們、異位細胞和神經元中D絲氨酸和甘氨酸誘導的電流、GLUD被證明不直接作為離子通道。這個發現是、它為持續討論GLUD功能做出了重要貢獻。。與Pierre Paoletti Research合作、伊托（Ito）和勞拉·皮奧特（Laura Piot）擔任第一位作者。。

含α3β4的菸鹼乙酰膽鹼受體的外部突觸表達在小鼠的內側rein核中核中核途徑中 (Sci代表) 2024.6.20 Tsuzuki a, Yamasaki m, Konno K., 宮崎T, 帶有, tomita s, Yuzaki m, 渡邊m.在小鼠內側habenula-間骨核途徑中，含α3β4的菸鹼乙酰膽鹼受體的豐富性外表達. 科學報告 14:14193, 2024..
菸鹼乙酰膽鹼受體（NACHR）中內側核核中間核途徑、在與尼古丁相關的行為中起重要作用。該途徑表示NACHR的α3和β4亞基。。含α3β4的NACHR的表達模式已經、因為沒有特定抗體可用、幾乎是未知的。這次、新的特定抗體和、使用乙二醛固定方法、該途徑中含有α3β4的NACHR主要是外部區域)已經揭示了它在。這項研究是一項特殊促銷研究的一部分、這項工作主要由北海道大學渡邊研究所的Yamazaki教授進行。。

■lgi1是、它從軸突響應神經活動並抑制谷氨酸釋放 (細胞報告) 2024.5.28 Cuhadar u, 鞋類萊伊斯L., pascual-caro c, Aberra as, ritzau-jost a, Aggarwal a, 傳播k, podgorski k, Yuzaki m, Geis c, 霍爾曼, 跳躍MB, Juan-Sanz J.. LGI1的活動驅動的突觸易位控制興奮性神經傳遞. 細胞代表. 43:114186, 2024..
LGI1是屬於細胞外支架蛋白的突觸形成分子之一。。LGI1響應神經活動並促進突觸形成。、已經發現它可以抑制谷氨酸釋放。有趣的是，CBLN1是Tetanius毒素 (帳篷)它沒有被抑制（VAMP1-3獨立於、我們以前報導說，它由Syntaxin-4和SNAP49依賴性圈地分泌。相反，LGI1分泌被帳篷部分抑制。、因為它不取決於snap29、發現它是由單獨的軍鼓複合物釋放的。在本文中，Yuzuzaki Ken對軍鼓複合物的分析技術進行了聯合研究。。

■CPTX是、在小鼠中促進IPS接枝細胞中的突觸形成模型脊髓損傷 (幹細胞報告) 2024.2.3 Saijo和, nagoshi n, ko, Kitagawa t, Suematsu y, Ozaki m, Shinozaki m, Kohyama J., shibata s, Takeuchi k, 中村, Yuzaki m, okoo h. 人類誘導的多能幹細胞衍生的神經乾/祖細胞與突觸組織者CPTX用於脊髓損傷的體內基因治療. 幹細胞報告S2213-6711(24)00010-9, 2024..
源自人類誘導多能幹細胞（HIPSC）的神經/祖細胞（NS/PC）的神經乾/祖細胞（NS/PC）的移植、在脊髓損傷動物模型（SCI）中有希望。恢復運動功能、重要的是在植入和宿主神經元之間建立功能突觸連接。在本文中、我們開發了離體基因療法，其中Yuzuzaki Ken開發的人工突觸連接器CPTX在移植前在HIPSC-NS/PC上提前表達。。使用免疫缺陷轉基因SCI模型大鼠、進行組織學和功能分析、已經表明，在表達CPTX的HIPSC-NS/PC的植入物位點的興奮性突觸形成顯著增加。還、跟踪逆行單子彈、CPTX顯示植入神經元廣泛整合到周圍的神途徑中、改善運動功能和脊柱傳導。這項研究是、Saijo，骨科、這是Okano研究所的聯合研究項目。。

■DSCAM是、調節Bergmanglia中GLAST的突觸性局部定位，並參與突觸形成。 （（普通性質）2024.2.3 Dewa ki, Arimura n, murning w, Itoh m, adachi t, Miyashita s, inoue yu, 真川K。, Hori K, Honjoya n, yagishita h, Taya S., 宮崎T, 檢測c, Tatsumoto s, Tsuzuki a, uetake h, 自己, 山川K。, sasaki t, nagai j, Kawaguchi和, Sone m, inoue t, 去, Ichinohe n, kaibuchi k, 渡邊m, 小子, Yuzaki m, Hoshino m. 神經元DSCAM調節在伯格曼膠質中膠狀的突觸性局部定位，以進行功能突觸形成. 常見的nat. 15:458, 2024..

在中樞神經系統中、通過清除突觸裂縫的谷氨酸，星形膠質細胞、實現適當的突觸功能。但、星形膠質細胞谷氨酸轉運蛋白如何在突觸周圍起作用、仍然未知。在本文中、在Purkinje細胞中表達的細胞粘附分子（DSCAM）、通過控制Bergmanglia中表達的Glast的定位、我們表明，小腦原纖維參與Purkinje細胞中的突觸形成和小腦運動學習。這是Hoshino Research Institute的Dewa的巨大工作。。在Yuzuzaki實驗室，Kakegawa負責電生理分析和眼動學習測試。。

活小鼠大腦中內源性神經遞質受體的生物正交化學標記（PNA）2024.1.31 Naona h, Sakamoto s, Shiraiwa k, Ishikawa m, 塔穆拉t, Okuno k, Kondo t, Kiyonaka s, Susaki她, Shimizu c, UEDA HR, murning w, Arai i, Yuzaki m, 哈馬奇. 活小鼠大腦中內源性神經遞質受體的生物正交化學標記. 美國科學院校. 121:E2313887121, 2024..

如何共價標記蛋白質而無需基因操縱、一種分析受體的強大方法。但、尚未確定大腦中的選擇性靶對受體標記。。這項由京都大學Hamaji研究所的Nonaka領導的這項研究、使用配體指導的化學反應、我們證明，合成探針可以選擇性地與活小鼠大腦中的靶內源性受體結合。。Yuzuzaki研究的Kakegawa、Arai是Crest和Erato之間的聯合研究項目的一部分。、在這項研究中，化學標記沒有改變受體功能。。

抑制性突觸中Glud1的另一個隱藏臉（細胞研究）2024.1.24 Masayuki Itoh, Michisuke Yuzaki. Glud1的隱藏面孔抑制突觸. 細胞res. 2024 揚 23.

δ型谷氨酸受體（GLUD1和GLUD2）屬於離子型谷氨酸受體。、多年來，它被稱為孤兒受體，因為它與穀氨酸沒有結合。。Glud2是興奮性突觸在、1）與從突觸前區域釋放的CBLN1結合以調節突觸形成和維護、②與Glia釋放的D-SER和誘導突觸塑料有限公司、眾所周知可以證明。有趣的東西、Glud1是抑制突觸在、1）與從突觸前區域釋放的CBLN4結合，以控制突觸形成和維護。但是，尚不清楚GLUD1是否調節突觸可塑性。。這次、Piot等人。、Glud1是、2）已顯示它與GABA結合併調節抑制性突觸LTP。。在這篇評論中、介紹了本文並總結了其餘問題。