2015
■人類多能幹細胞(人PSC)衍生神經元和神經疾病模型的位點特異性控制（幹細胞報告。）2015.11.４
今泉K, 曾根T, 傳播k, 藤森K, Yuzaki m, akamatsu w, okoo h. 控制 hPSC 衍生神經元的區域身份以揭示神經疾病表型的神經元亞型特異性. 幹細胞報告 5:1-13, 2015.
今泉K, 曾根T, 傳播k, 藤森K, Yuzaki m, akamatsu w, okoo h. 控制 hPSC 衍生神經元的區域身份以揭示神經疾病表型的神經元亞型特異性. 幹細胞報告 5:1-13, 2015.
這是本校5年級學生今泉君在岡野實驗室所做的工作。。Yuzaki 實驗室的 Ibata 進行了電生理學檢測的聯合研究。。
■孤兒轉錄因子RORα在浦肯野細胞樹突在發育過程中和成熟後的各個方面發揮作用。（（Neurosci）2015.9.9
takeo yh, murning w, miura e, Yuzaki m. RORα調節體內小腦Purkinje細胞中樹突發育的多個方面. J Neurosci 35:12518-12534, 2015.
takeo yh, murning w, miura e, Yuzaki m. RORα調節體內小腦Purkinje細胞中樹突發育的多個方面. J Neurosci 35:12518-12534, 2015.
使用子宮內電穿孔和誘導敲低/敲除方法、轉錄因子 RORalpha 調節發育過程中的細胞遷移、枝晶的形成與去除、棘突發育、此外，這是第一篇揭示其具有多種功能的論文，例如在成熟後維持樹突和棘突。。
■補體家族分子 C1qL1 對於突觸形成、維持和學習至關重要（神經元）2015.1.21
murning w, Mindakidis n, miura e, 安倍, 松本K。, takeo yh, kohda k, Motohashi J, 高橋a, 命中S., Muramatsu Si, 渡邊m, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. 為了確定和維持小鼠小腦中的單打攀岩纖維，需要順行C1QL1信號傳導. 神經元 85:316-329, 2015.
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273%2814%2901101-5
murning w, Mindakidis n, miura e, 安倍, 松本K。, takeo yh, kohda k, Motohashi J, 高橋a, 命中S., Muramatsu Si, 渡邊m, Sakimura K, Aricescu ar, Yuzaki m. 為了確定和維持小鼠小腦中的單打攀岩纖維，需要順行C1QL1信號傳導. 神經元 85:316-329, 2015.
http://www.cell.com/neuron/abstract/S0896-6273%2814%2901101-5
近年、基於突觸的神經迴路疾病被懷疑是發育障礙和精神疾病的原因之一。。但突觸是如何形成的呢？、維持、或是否會被刪除、許多問題仍未得到解答。在這項研究中、透過小鼠實驗、神經細胞分泌的一種名為C1ql1的蛋白質、我們發現它在出生後發育過程中選擇性地強化小腦中的正確突觸。。還、成熟後去除 C1ql1、突觸一旦形成就會流失、研究發現，透過小腦神經迴路進行的運動學習明顯受損。。與 C1ql1 類似的蛋白質也存在於小腦以外的各個大腦區域。、人們認為每個神經迴路都會發揮作用。為此原因、這項研究的結果是、預計它將有助於闡明記憶障礙和精神疾病的原因並開發治療方法。。
這項研究是、作為 JST CREST 研究的一部分、新潟大學崎村健二教授、北海道大學渡邊正彥教授、這是與英國牛津大學的 Radu Aricescu 博士合作進行的。。