Yuzaki在日美腦資訊交流研討會上做口頭報告（突觸電路可塑性研究的當前趨勢和未來方向）、研究生野澤在新聞發布會上進行了海報展示。。今年，在御殿場高原，日本方面將由日本理化學研究所的 Masayoshi Murayama 博士代表。、美方由杜克大學斯科特·索德林教授組織。。3在為期一天半的時間裡，大家進行了密切的討論與交流。。

第139屆大腦俱樂部是邀請波爾多大學Misa Arizono教授舉辦的。。演講的標題是「即時 STED 顯微鏡揭示三方突觸星形細胞 Ca2+ 訊號的結構基礎」。。

Yuzaki 將於 6 月 27 日代表英格蘭國王隊出戰。’ 在倫敦學院舉行UK-DRI 突觸研討會受邀演講於。

第137屆大腦俱樂部由CNRS的Fekrije Selimi先生舉辦。。題目是「小腦浦肯野細胞突觸特性和可塑性的分子控制」（研討會結束後參觀實驗室時拍攝的照片）。

Yuzusaki於6月9日至14日在南新罕布夏大學舉行。戈登會議“興奮性突觸和大腦功能”我們在以下地點進行了一次談話：。

6月7日 湯崎哈佛醫學院（神經科學計畫）研討會於。主持人是梅森久美。。

我們已經更新了有關閱讀組的公告。第一屆會議將是2019年6月21日，星期五，18日：00我們正在計劃。有關更多信息日程請參考。

鈴木助理教授、教練Matsuda Keiko、和Yuzuzaki、5月27日谷氨酸受體信號傳導的分子機制，波爾多大學神經室舉行的研討會我們舉行了一場邀請的演講”。

Yuzusaki在Claude Bernard Lyon大學舉行了研討會1我做到了。讓·路易斯·貝塞洛教授是主持人。

尤扎基（Yuzuzaki）於5月20日至24日在法國羅斯科夫舉行。Jacques Monod會議使用來自原子結構到突觸傳播的配體門控離子通道進行了邀請的談話。。實驗室的鈴木助理教授、教練Matsuda Keiko也參加了會議，他們每個人都介紹了他們的海報。。

伊巴塔的論文、5月6日（美國東部時間11:00）在Neuron雜誌上的在線版。它發表在。CBLN1是一種產生新突觸的蛋白質，是、它是響應神經元活動而從神經元溶酶體分泌的。、這是透過小鼠實驗揭示的一項研究。。
溶小體是、它是細胞中的一種細胞器，含有分解蛋白質的酵素。、負責降解不再需要的細胞內蛋白質。這項研究表明，CBLN1存在於神經元軸突中的溶酶體中。。同樣，當神經活動增加、首先發現兩種溶酶體含量（蛋白水解酶和CBLN1）均在軸突外分泌。從這些實驗結果、蛋白水解酶破壞細胞外環境和CBLN1突觸形成、通過合作、它表明突觸重組可能是對神經活動的響應。突觸重組是記憶和學習的實質、已經報導了許多精神疾病和神經發育障礙。、希望這項研究的結果將導致了解這些疾病的正常發育機制和病理學以及新療法的發展。。
新聞稿這裡

助理教授Kunimichi Suzuki的論文（特別任命）Neurosci志的前沿我去了。這是與德國亞歷山大·迪蒂塔特研究研究所（Alexander Ditytatev Research Institute of Dermany）進行聯合研究項目的結果，這是Young Glia的國際活動支持新學術領域（GLIA Assembly）的一部分。。Suzuki-Kun是聯合第一作者。恭喜。