海藻酸鹽型谷氨酸受體（KAR）關於突觸編隊功能的論文在線它已經變成了。kar是、通過離子和代謝效應、它參與了各種神經精神病和神經系統疾病。但、與AMPA和NMDA谷氨酸受體相比、KAR的生物學特性在許多方面尚不清楚。在這項研究中、kar是、與離子通道和代謝效應分開、據透露，他將擔任使突觸本身的突觸組織者工作。。與西班牙胡安·勒馬學院合作、副教授Kakegawa和Ana Paternain是第一批作者。。新聞稿是這裡。

用於商業、因為我沒有時間、這次，我們將概述並討論來自同一實驗室的以下兩份報告。。
δ麩胺酸受體電導驅動小鼠縫背神經元的興奮
史蒂芬妮·C·甘茨, 哈立德·穆薩維, 霍莉·S·哈克
電子生活 2020;9:e56054.

α2 腎上腺素受體的活化抑制了 LC 衍生的向中縫背側 5-羥色胺神經元的興奮性突觸傳遞
阿萊哈·古格爾, 埃里克·英格布雷森, 霍莉·S·哈克, 史蒂芬妮·C·甘茨
神經精神藥理學 2024 可能;49(6):1014-1023.

一篇論文與法國索邦大學Jaime de Juan-Sanz合著Cell Reportsに出版完成了。像CBLN1一樣，LGI1是屬於“細胞外支架蛋白”的突觸形成分子之一。。這次、像CBLN1一樣，LGI1也響應神經活動並促進突觸形成。、還發現它抑制谷氨酸釋放。有趣的是，CBLN1是Tetanius毒素 (帳篷)它沒有被抑制（VAMP1-3獨立於、由Syntaxin-4和SNAP49依賴性圈套分泌。相反，LGI1分泌被帳篷部分抑制。、因為它不取決於snap29、發現它是由單獨的軍鼓複合物釋放的。Yuzuzaki實驗室為IBATA開發的圈套綜合體提供了分析技術。。

2024年4月30日，第163屆大腦俱樂部迎來了Masanori Matsuzaki博士（東京大學醫學院）。演講的標題是「控制行為和認知的皮質間迴路和皮質-皮質下迴路的功能動力學」。。使用小鼠和普通狨猴、從囓齒類到靈長類動物的演化過程、我們研究大腦皮質迴路及其功能動態如何改變以實現高階行為和認知。、我們聽說了在頭部固定的情況下執行任務時如何透過光學測量和光學操縱來闡明大腦皮質的活動。。

 實驗醫學特別版2024年4月發行：“神經科學通過大規模數據和AI開放”Takano和Sogabe的評論“通過接近標記和擴展顯微鏡揭示的突觸懸掛”在書中發表了。。

高野先生、晉升為九州大學高級研究所和生物防御醫學研究所腦功能和分子系統領域的獨立副教授。。謝謝你遇見我！忙於搬家工作、我們舉行了一個小型的香檳慶祝派對。。

20242017 年 3 月 3 日，湯崎在​​帝國飯店。紫色絲帶獎章慶祝舉行了。儘管週日陽光明媚、來自全國各地的約100人齊聚一堂。。再次非常感謝。（東京馬拉鬆比賽正在酒店門前的道路上舉行。）。（）

由於19號大流行，它被取消了一段時間生理班聚會。上半年，Ishida Ayako教授進行了一次演講，他從Yuzuzaki實驗室出國學習，並積極擔任Riken CBS的團隊負責人。、下半年，我們搬到了餐廳公園並交換了意見。、它以通常的年輕血液合唱結束。

在中樞神經系統中、通過清除突觸裂縫的谷氨酸，星形膠質細胞、實現適當的突觸功能。但、星形膠質細胞谷氨酸轉運蛋白如何在突觸周圍起作用、仍然未知。在本文中、在Purkinje細胞中表達的細胞粘附分子（DSCAM）、通過控制Bergmanglia中表達的Glast的定位、我們表明，小腦原纖維參與Purkinje細胞中的突觸形成和小腦運動學習。這是Hoshino Research Institute的Dewa的巨大工作。。在Yuzuzaki實驗室，Kakegawa負責電生理分析和眼動學習測試。。常見的nat. 15:458, 2024.

如何共價標記蛋白質而無需基因操縱、分析受體的強大方法。但、大腦中的選擇性目標受體標記尚未確定。所以、這項由京都大學Hamaji研究所的Nonaka領導的這項研究、使用配體指導的化學反應、我們證明合成探針可以選擇性地結合活體小鼠大腦中的目標內源性受體。Yuzuzaki研究的Kakegawa、Arai是Crest和Erato之間的聯合研究項目的一部分。、在這項研究中，我們表明化學標記不會改變受體功能。。美國科學院校. 121:E2313887121, 2024

GABA 作為 GluD1 的配體、Pierre Paoletti、Radu Aricescu 等人的論文。據報道，它促進抑制性突觸的長期增強。（科學 2023)伊藤先生寫了一篇解釋性文章《Researchhighlight》，關於 (伊藤和佑崎, 細胞研究)。

由挪威卑爾根大學生物醫學系贊助BBB研討會上、佑崎發表演講我做到了。這是一個極夜，幾乎沒有白天。、即使在卑爾根，這也是罕見的大雪天，但我們進行了熱烈的討論。。