海藻酸盐型谷氨酸受体（KAR）关于突触编队功能的论文在线它已经变成了。kar是、通过离子和代谢效应、它参与了各种神经精神病和神经系统疾病。但、与AMPA和NMDA谷氨酸受体相比、KAR的生物学特性在许多方面尚不清楚。在这项研究中、kar是、与离子通道和代谢效应分开、据透露，他将担任使突触本身的突触组织者工作。。与西班牙胡安·勒马学院合作、副教授Kakegawa和Ana Paternain是第一批作者。。新闻稿是这里。

一篇论文与法国索邦大学Jaime de Juan-Sanz合着Cell Reportsに出版完成了。像CBLN1一样，LGI1是属于“细胞外支架蛋白”的突触形成分子之一。。这次、像CBLN1一样，LGI1也响应神经活动并促进突触形成。、还发现它抑制谷氨酸释放。有趣的是，CBLN1是Tetanius毒素 (帐篷)它没有被抑制（VAMP1-3独立于、由Syntaxin-4和SNAP49依赖性圈套分泌。相反，LGI1分泌被帐篷部分抑制。、因为它不取决于snap29、发现它是由单独的军鼓复合物释放的。Yuzuzaki实验室为IBATA开发的圈套综合体提供了分析技术。。

163rd Brain Club欢迎Matsuzaki Masaki博士（东京大学医学院）2024年4月30日。主题是“控制行为和认知的皮层室内回路和皮质皮质回路的功能动力”。。使用鼠标或常见的摩尔果、在啮齿动物向灵长类动物的演变中、皮质回路及其功能动力如何变化以实现高阶行为和认知、我们听说在固定头部任务期间阐明大脑皮层的活性正在通过光学测量和光操作进行。。

 实验医学特别版2024年4月发行：“神经科学通过大规模数据和AI开放”Takano和Sogabe的评论“通过接近标记和扩展显微镜揭示的突触悬挂”在书中发表了。。

takano-san、他被晋升为京都大学生物防御医学研究所的脑功能分子系统领域的独立副教授。祝你眼睛好运！我正忙于搬家、目前，我们与香槟进行了简单的庆祝活动。。

20243月3日，Yuzuzaki在帝国酒店举行。紫色丝带奖章庆祝被举行了。尽管是阳光明媚的星期天、来自全国各地的大约100人聚集。再次谢谢你。（东京马拉松比赛在酒店前的道路上举行。。（）

由于19号大流行，它被取消了一段时间生理班聚会。上半年，Ishida Ayako教授进行了一次演讲，他从Yuzuzaki实验室出国学习，并积极担任Riken CBS的团队负责人。、下半年，我们搬到了餐厅公园并交换了意见。、它以通常的年轻血液合唱结束。

在中枢神经系统中、通过清除突触裂缝的谷氨酸，星形胶质细胞、实现适当的突触功能。但、星形胶质细胞谷氨酸转运蛋白如何在突触周围起作用、仍然未知。在本文中、在Purkinje细胞中表达的细胞粘附分子（DSCAM）、通过控制Bergmanglia中表达的Glast的定位、我们表明，小脑原纤维参与Purkinje细胞中的突触形成和小脑运动学习。这是Hoshino Research Institute的Dewa的巨大工作。。在Yuzuzaki实验室，Kakegawa负责电生理分析和眼动学习测试。。常见的nat. 15:458, 2024.

如何共价标记蛋白质而无需基因操纵、一种分析受体的强大方法。但、尚未确定大脑中的选择性目标受体标记。所以、这项由京都大学Hamaji研究所的Nonaka领导的这项研究、使用配体指导的化学反应、我们证明了合成探针可以选择性地与活小鼠的大脑中的靶性内源性受体结合。Yuzuzaki研究的Kakegawa、Arai是Crest和Erato之间的联合研究项目的一部分。、在这项研究中，我们表明化学标记没有改变受体功能。。美国科学院校. 121:E2313887121, 2024

GABA充当Glud1的配体、Pierre Paoletti和Radu Aricescu等人的论文。报道它促进了抑制性突触的长期增强。（科学 2023)ITO写了一篇有关研究重点的解释性文章。 (ITO和Yuzaki, 细胞研究)。

由挪威卑尔根大学生物医学系主持在BBB研讨会上、Yuzusaki进行了演讲我做到了。这是一个极地夜晚，几乎没有白天、这是卑尔根的罕见一天，降雪量很大，但我喜欢进行激烈的讨论。。

第161大脑俱乐部欢迎Minoyoshi Takero博士（京都大学）。。主题是“树突状刺内Cofilin是通过液态液相分离的分子活性。它形成了性梯度。。长期增强（LTP）被认为是记忆学习的基本过程)好吧、在长期增加的树突状棘中发生了结构变化，但是这些过程的机制尚未完全理解。。Minoyoshi博士的CA浓度在脊柱中暂时升高、它可持续激活钙调蛋白激酶（CAMKII）及其下游酶基团。、结果，改变了肌动蛋白骨骼的机制已得到精美揭示。。每个人都感兴趣地倾听。