Yuzuzaki是20242019年的Uehara奖授予、颁奖典礼于3月11日举行。。这是一个很好的机会，可以与Nagoya Technology的Kamitori Hideki博士获得这一奖项，该研究所一直对光遗传学工具进行联合研究。。”

屡获殊荣的演讲将在YouTube上提供它列在。突然，屏幕变成黑色，我惊慌失措。。

3它于月7日举行第三届Keio University WPI-BIO2Q国际研讨会在海报演示中举行、研究生Shiozaki获得了海报奖（一等奖）。。

照常、针对Gakugei大学高中的20个一年级学生、演讲是为了传达生物学和医学的乐趣。。
今年、它是由Bio2Q共同赞助以下程序。
　3:35-14:20　关于突触的故事Yuzusaki Tsutosuke教授，神经生理学，WPI-BIO2Q，Keio University医学院
　14:25-15:10 关于基因和免疫系统的故事Keio大学医学院WPI-BIO2Q教授Ishigaki Kazuyoshi
　15:15-15:25 引入WPI-BIO2QKeio University WPI-BIO2Q的San Petra Orthea教授

（Yuzuzaki是用于脊骨病毒后感染的、不幸的是我参加了网上。（）

Kakegawa Wataru副教授赢得了2024年Nomura Tatsuji奖、11颁奖典礼于本月30日在基塔萨托礼堂举行。。恭喜。野村（Nomura Tatsuji）博士是中央实验室动物研究所主席、作为导演，总是和他在一起、他致力于建立不可或缺的动物实验系统以开发医学。。该奖项的目的是庆祝一位致力于发展“体内实验医学”的医生的成就。。同一奖项的获得者是高级医学科学研究所癌症免疫学研究部Kagotani Yuki教授。。

第166届大脑俱乐部于2024年11月28日举行。Yimin Zou教授, 生物科学学院, UCSD)我们欢迎。演示是“平面极性蛋白在形成中的作用, 维护, 谷氨酸能突触的可塑性。Zou博士是轴突指导、特别是，在长轴（AP轴）上使用Wnt信号。、平面极性(pcp)发现确定轴突功能的基因组。有趣的是，PCP分子不仅是轴突延伸。、已经发现它会影响突触的形成和维护、在研讨会上，我们谈到了关于阿尔茨海默氏症与抑郁症之间关系的新研究。。

Yuzuzaki实验室的研究生Nozawa Kazuya（目前在哈佛医学院的Pascal Kaeser实验室出国学习），最近赢得了精美的人类边境科学课程长期奖学金。。恭喜！

第165个大脑俱乐部与WPI-BIO2Q共同组织它于2024年10月30日举行。。ValentinNägerl博士（主任）, 哥廷根大学医学中心的解剖与细胞生物学研究所)我们欢迎。介绍是“脑微分裂的超分辨率成像”。。Nägerl博士在波尔多大学。、我们已经分析了使用Sted显微镜实时实时与突触可塑性相关的纳米级水平结构变化。。近年、作为对细胞外空间的超分辨率观察的技术、超分辨率影像成像 (寿司)是开发的。这次，我们讨论了超分辨率技术的技术方面，并听到了一个关于使用寿司的新研究的非常有趣的故事。。有关WPI-BIO2Q HP的新闻这里是。

第164届大脑俱乐部将于2024年8月1日在高桥纳亚（Iins）博士（IINS）举行。, 波尔多大学受到欢迎。演示是“皮质触觉感觉处理 - 小鼠晶须的见解”。。以初级鼠标感觉皮层为基础、触觉感知阈值如何由上下信号控制、我们还听到了一个非常有趣的故事，讲述了如何在触觉皮层中代表工具的使用。。

第47届日本神经科学会议（Neuro2024）于7月24日至27日在福冈会议中心举行。)在、四年级的医学生Shimizu Marin赢得了初级研究员海报奖。恭喜！呢

该论文指出：“没有证据表明GLUD受体充当配体离子通道。”发表在Proc Natl Acad Sci杂志上完成了。
增量受体（Glud1和Glud2）是、离子型谷氨酸受体家族的成员、它在许多神经发育障碍和精神疾病中起着核心作用。Glud是、它与离子通道活动无关、通过形成与CBLN和Neurexin（NRXN）的三部分络合、控制突触形成和成熟。另一方面、近年、仅当Glud2形成NRXN/CBLN/GLUD2复合物时、据报道，它充当了对D丝氨酸和甘氨酸响应的离子通道。这次、我们、异位细胞和神经元中D丝氨酸和甘氨酸诱导的电流、GLUD被证明不直接作为离子通道。这个发现是、它为持续讨论GLUD功能做出了重要贡献。。与Pierre Paoletti Research合作、伊托（Ito）和劳拉·皮奥特（Laura Piot）担任第一位作者。。

海藻酸盐型谷氨酸受体（KAR）关于突触编队功能的论文在线它已经变成了。kar是、通过离子和代谢效应、它参与了各种神经精神病和神经系统疾病。但、与AMPA和NMDA谷氨酸受体相比、KAR的生物学特性在许多方面尚不清楚。在这项研究中、kar是、与离子通道和代谢效应分开、据透露，他将担任使突触本身的突触组织者工作。。与西班牙胡安·勒马学院合作、副教授Kakegawa和Ana Paternain是第一批作者。。新闻稿是这里。

一篇论文与法国索邦大学Jaime de Juan-Sanz合着Cell Reportsに出版完成了。像CBLN1一样，LGI1是属于“细胞外支架蛋白”的突触形成分子之一。。这次、像CBLN1一样，LGI1也响应神经活动并促进突触形成。、还发现它抑制谷氨酸释放。有趣的是，CBLN1是Tetanius毒素 (帐篷)它没有被抑制（VAMP1-3独立于、由Syntaxin-4和SNAP49依赖性圈套分泌。相反，LGI1分泌被帐篷部分抑制。、因为它不取决于snap29、发现它是由单独的军鼓复合物释放的。Yuzuzaki实验室为IBATA开发的圈套综合体提供了分析技术。。